Les déterminants sociaux de la santé

Le cadre utilisé dans cette section a été élaboré par la Commission des déterminants sociaux de la santé, convoquée par l’Organisation mondiale de la santé en 2005 et présidée par l’épidémiologiste britannique Michael Marmot. Son rapport final, Combler le fossé en une génération, a paru en 2008 et soutenait que les iniquités de santé sont produites par l’organisation des sociétés plutôt que par les décisions individuelles. Le cadre comporte deux niveaux et une seule direction. Les déterminants structurels commencent par le contexte socioéconomique et politique : gouvernance et responsabilité, politique macroéconomique, fiscalité, droit du travail, protection sociale, éducation, urbanisme, et les valeurs culturelles qui font paraître l’inégalité naturelle. Par des mécanismes structurels, ces arrangements répartissent l’argent, le pouvoir et le statut, et produisent ainsi la position sociale de chacun — revenu, scolarité, profession, classe, genre, ethnie et lieu de résidence. Les déterminants intermédiaires traduisent ensuite cette position en biologie, mais le cadre insiste : les deux niveaux sont socialement modelés et non neutres. La Commission a délibérément placé le système de santé dans le niveau intermédiaire, parce que les frais de soins, la distance et un accueil irrespectueux transforment une maladie ordinaire en catastrophe pour le ménage. Trois recommandations générales organisent l’action du rapport : améliorer les conditions de la vie quotidienne, c’est-à-dire les circonstances dans lesquelles les personnes naissent, grandissent, vivent, travaillent et vieillissent ; s’attaquer à la répartition inéquitable du pouvoir, de l’argent et des ressources, qui sont les moteurs structurels de ces conditions ; et mesurer et comprendre le problème, puis évaluer l’effet de l’action, ce qui suppose de former un personnel compétent en déterminants sociaux et de sensibiliser le public. Ces trois axes se lisent ensemble. Un centre de santé seul ne peut combler un fossé ouvert par la fiscalité, la scolarité et le logement, et une politique seule n’atteint pas le patient qui est malade aujourd’hui.

Les trois moments nommés dans le cadre ont été formalisés en 2001 par le chercheur danois en santé publique Finn Diderichsen, avec Peter Evans et Margaret Whitehead, et leur but est analytique : ils permettent à un service de santé de voir où, dans la chaîne, une différence se crée réellement. L’exposition différentielle est produite surtout par le marché du travail, le logement et la géographie : qui est embauché à l’atelier poussiéreux, qui peut se payer une maison sèche, qui doit habiter la plaine inondable. La vulnérabilité différentielle résulte de l’interaction entre une exposition ancienne et une exposition actuelle : le même bacille tuberculeux a bien plus de chances de provoquer une maladie active chez une personne malnutrie, séropositive au VIH ou épuisée par le travail de nuit. C’est pourquoi les études classiques de Whitehall, menées chez des fonctionnaires britanniques et commencées par Michael Marmot à la fin des années 1960, s’enseignent encore. Ces hommes n’étaient pas pauvres et aucun ne manquait de médecin, pourtant la mortalité augmentait régulièrement du grade administratif le plus élevé au plus bas, où elle était environ trois fois supérieure. Autre chose que la pauvreté était à l’œuvre : la position elle-même, avec la maîtrise, la sécurité et la reconnaissance qu’elle apportait. Le mécanisme est en partie psychosocial. Le modèle demande–maîtrise de Robert Karasek, publié en 1979, a montré que la combinaison d’une forte demande et d’une faible maîtrise de son propre travail — la tension professionnelle — prédit les maladies cardiovasculaires ; Johannes Siegrist y a ajouté le déséquilibre effort–récompense, ce coût du travail intense pour un salaire et une reconnaissance qui n’arrivent jamais. Cette insécurité chronique augmente le cortisol et la tension artérielle, et pousse au tabac et à l’alcool comme moyens de tenir. Les conséquences différentielles se produisent après la maladie, et elles sont les moins visibles au dispensaire : un patient qui doit payer comptant, perdre son salaire journalier et parcourir 60 kilomètres subit bien plus de dommages du même diagnostic qu’un patient salarié et assuré. Deux mises en garde s’imposent ici. D’abord, le gradient ne prouve pas que l’inégalité elle-même soit toxique : le revenu, l’éducation et la profession expliquent une grande partie de l’effet, et la sélection par la santé — la descente des personnes malades vers les grades inférieurs — y contribue, sans pouvoir tout expliquer. Ensuite, aucun des trois moments n’est un destin. Chacun désigne un lieu où un service, une politique ou une infirmière peut intervenir : c’est précisément pour cela que le cadre a été construit ainsi.

L’élément de parcours de vie du cadre repose sur une affirmation biologique précise, qu’il vaut la peine d’énoncer clairement. Dans les années 1980, le médecin britannique David Barker, à partir des anciens registres de naissance et de décès du Hertfordshire, a constaté que les hommes de faible poids à la naissance et à un an présentaient, des décennies plus tard, les taux de décès par cardiopathie ischémique les plus élevés. Barker a proposé l’hypothèse des origines fœtales : le fœtus s’adapte à un environnement intra-utérin pauvre, et cette adaptation devient un handicap lorsque la nourriture devient ensuite abondante. Avec Nicholas Hales, il a nommé ce schéma le phénotype économe. Le suivi de la cohorte de naissance d’Helsinki a étendu la constatation du poids de naissance à la taille corporelle et à la nutrition de la mère, et a montré que les associations traversent toute la vie adulte. Trois mécanismes servent aujourd’hui à l’expliquer, et ils ne sont pas concurrents. Le modèle des périodes critiques affirme que les organes et les systèmes de régulation sont particulièrement plastiques pendant des fenêtres définies — les mille premiers jours, de la conception au deuxième anniversaire, sont la fenêtre la plus souvent citée — si bien qu’une agression à ce moment modifie durablement la structure du système. Le modèle de l’accumulation affirme que les risques s’additionnent tout au long de la vie : mauvaise nutrition, infections, travail physique pénible et stress ajoutent chacun une charge, et le total prédit la maladie mieux qu’une exposition isolée. Le modèle des trajectoires affirme qu’un désavantage précoce augmente la probabilité du suivant, si bien que l’effet est porté par une chaîne d’événements plutôt que stocké dans le corps. La biologie qui les relie s’appelle l’inscription biologique. Le stress chronique augmente le cortisol et d’autres glucocorticoïdes ; une élévation durable perturbe la tension artérielle, le métabolisme du glucose et les défenses immunitaires, et l’usure cumulative est ce que Bruce McEwen a nommé la charge allostatique. La modification épigénétique — des marques chimiques sur l’ADN qui changent l’expression des gènes sans changer leur séquence — est le mécanisme aujourd’hui étudié pour comprendre comment l’expérience précoce devient physiologie durable. La preuve du versant social vient de l’étude sur les expériences négatives de l’enfance, publiée par Vincent Felitti et ses collègues en 1998, qui a trouvé une relation dose–effet : plus une personne rapporte de catégories de maltraitance, de négligence ou de dysfonctionnement familial, plus le taux de cardiopathie ischémique, de dépression et d’autres maladies de l’adulte est élevé, des décennies plus tard. La pratique infirmière en découle directement. Les soins prénatals, le suivi de la croissance, la vaccination, le soutien à l’allaitement, le fer et la vitamine A, ainsi que l’accompagnement du jeu et de la stimulation, ne sont pas de simples tâches de santé infantile : ils constituent la prévention la plus précoce possible de l’hypertension, du diabète et de la dépression de l’adulte, et les interventions qui portent le plus loin dans tout le répertoire d’une infirmière.