Arthrite septique, goutte et spondylarthrite ankylosante

La membrane synoviale est un revêtement fin et très vascularisé dont la fonction normale est de sécréter du liquide, non d’engloutir des germes. Elle contient peu de macrophages résidents, et le liquide synovial est pauvre en complément et en opsonines, ces protéines qui marquent les bactéries pour la destruction. Une articulation est donc presque un espace sans défense dès que des germes y pénètrent. Staphylococcus aureus est particulièrement apte à en profiter : ses adhésines de surface se lient directement au collagène du cartilage et à la fibronectine, si bien qu’il s’ancre au tissu même qu’il va détruire. L’essentiel des lésions ultérieures est infligé par l’hôte.

Les neutrophiles libèrent des protéases et des dérivés réactifs de l’oxygène, les métalloprotéinases matricielles digèrent les protéoglycanes et le collagène, et des enzymes bactériennes comme l’hyaluronidase dégradent le liquide lubrifiant. La perte de protéoglycanes commence en vingt-quatre heures environ et la destruction du collagène suit en un jour ou deux. En même temps, l’épanchement distend une capsule peu extensible : la pression intra-articulaire dépasse la pression capillaire et la perfusion synoviale chute, ajoutant une lésion ischémique à la lésion enzymatique. Le cartilage étant avasculaire, les antibiotiques administrés par voie veineuse atteignent lentement et inégalement le liquide articulaire.

Le drainage répond aux trois problèmes à la fois : il évacue les germes, abaisse la concentration des enzymes et des toxines, et soulage la pression. Il se fait par ponction à l’aiguille, par lavage arthroscopique, ou par lavage chirurgical à ciel ouvert quand la hanche est en cause. Le pronostic se dégrade nettement lorsque le traitement est retardé de plus d’un à deux jours : c’est pourquoi l’arthrite septique est une urgence orthopédique. L’infirmier prélève hémocultures et liquide articulaire avant la première dose d’antibiotique chaque fois que cela n’entraîne pas de retard, consigne température, pouls, pression artérielle et douleur, examine la peau pour trouver la porte d’entrée, manipule le drainage comme du matériel infecté, et surveille la fonction rénale et les taux médicamenteux pendant des semaines de traitement.

Les purines des aliments et celles libérées par le renouvellement des cellules de l’organisme sont dégradées par étapes en hypoxanthine, puis xanthine, puis acide urique ; les deux dernières étapes sont catalysées par la xanthine oxydase. C’est pourquoi les deux principaux médicaments qui abaissent la production agissent là : l’allopurinol, et son métabolite actif l’oxypurinol, ainsi que le febuxostat inhibent la xanthine oxydase, de sorte que moins d’acide urique est produit. Le probénécide agit de l’autre côté de la balance en bloquant la réabsorption de l’urate dans le tube proximal du rein : davantage d’urate est donc éliminé dans l’urine ; le patient doit donc boire suffisamment, et le médicament est évité chez les personnes qui forment des calculs d’acide urique.

Le pégloticase est une uricase recombinante, enzyme que l’humain ne possède pas, qui transforme l’acide urique en allantoïne, substance bien plus soluble ; elle est réservée aux gouttes tophacées sévères résistantes aux autres traitements. Ces médicaments poursuivent un objectif chiffré. Les cristaux se forment lorsque l’urate sérique dépasse son point de saturation, environ 360 micromol/L, soit 6 mg/dL : le traitement vise donc à maintenir le taux sous ce chiffre ; une fois ce niveau stabilisé, les tophus se dissolvent lentement en quelques mois. Un paradoxe clinique mérite d’être connu : commencer ou augmenter un traitement hypo-uricémiant pendant une crise aiguë peut prolonger celle-ci, la modification est donc couverte par la colchicine ou un anti-inflammatoire.

La colchicine elle-même se lie à la tubuline et empêche les neutrophiles d’assembler les microtubules nécessaires à leur chimiotaxie et à leur dégranulation ; c’est pourquoi elle est plus efficace dans les vingt-quatre heures suivant le début et pourquoi la diarrhée est un effet indésirable limitant fréquent. Beaucoup de choses ordinaires augmentent l’urate : diurétiques thiazidiques et de l’anse, aspirine à faible dose, alcool, boissons sucrées au fructose, obésité et insuffisance rénale ; la perte de poids, la réduction de l’alcool et la réévaluation des diurétiques abaissent donc le taux. Enfin, un seul dosage élevé d’acide urique ne signifie pas goutte : le diagnostic exige des cristaux dans l’articulation, et le taux mesuré pendant une crise est souvent normal.

La lésion primitive de la spondylarthrite ankylosante siège à l’enthèse, point d’insertion où un tendon, un ligament ou une capsule articulaire rejoint l’os. Dans la colonne, l’anneau fibreux du disque s’insère sur le rebord du corps vertébral ; l’inflammation y érode le coin de la vertèbre et la réponse de réparation comble le défaut d’os nouveau. Cet os nouveau croît en syndesmophyte, fine travée osseuse pontant vers la vertèbre suivante ; lorsque de nombreux niveaux sont touchés, la colonne prend l’aspect dit en bambou. Cela explique un apparent paradoxe de la colonne fusionnée. Elle est raide parce que les segments sont pontés ; mais elle est aussi fragile, car le corps vertébral lui-même est souvent ostéoporotique tandis qu’une colonne rigide ne peut plus absorber les forces.

Une colonne fusionnée se fracture donc comme un os long, souvent à travers l’espace discal après un traumatisme minime, et cette fracture est facilement manquée sur une radiographie simple : le patient est immobilisé et le diagnostic est poursuivi par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique. L’atteinte extra-articulaire suit le même thème inflammatoire. L’uvéite antérieure aiguë est la plus fréquente : œil rouge douloureux, photophobie et vision floue imposent un avis ophtalmologique urgent, car des crises répétées menacent la vue. Plus tard, une aortite peut dilater la racine de l’aorte et provoquer une insuffisance aortique, et des troubles de conduction, une arythmie et une cardiomyopathie peuvent apparaître.

Le syndrome de la queue de cheval, avec troubles vésicaux, intestinaux et de la sensibilité périnéale, est rare mais constitue une urgence chirurgicale. L’activité de la maladie et la fonction sont suivies par des scores standard comme le BASDAI et le BASFI, associés aux marqueurs de l’inflammation, afin de juger le traitement sur une tendance et non sur une seule matinée. La prise en charge repose sur l’exercice quotidien et le travail postural, car le mouvement lui-même réduit la douleur et aide à préserver la mobilité de la colonne, puis sur les AINS, puis sur les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale ou de l’interleukine-17 lorsque la maladie reste active ; les biomédicaments exigent un dépistage de la tuberculose latente et des hépatites ainsi qu’une vigilance continue vis-à-vis de l’infection.

La sulfasalazine agit davantage sur les articulations périphériques que sur la colonne. La cyphoplastie est utilisée chez certains patients pour corriger une courbure antérieure sévère. Le tabac aggrave la maladie et doit être abordé à chaque consultation.