En une phrase L’arthrite n’est pas une seule maladie : l’arthrose use la surface articulaire, tandis que la polyarthrite rhumatoïde fait attaquer la synoviale par le système immunitaire.
L’arthrite n’est pas une seule maladie : deux attaques différentes d’une articulation
Une articulation est un point de rencontre entre deux os, et les extrémités de ces os sont recouvertes d’un matériau lisse et glissant appelé cartilage, qui permet aux surfaces de glisser l’une sur l’autre. Autour de l’articulation court une capsule tapissée d’une fine membrane, la synoviale, qui produit un liquide lubrifiant. Le mot arthrite désigne une inflammation ou une lésion articulaire, et les deux formes les plus fréquentes attaquent des parties différentes de cette structure. Dans l’arthrose, c’est le cartilage lui-même qui s’use : le problème est mécanique, les surfaces qui devraient glisser se mettent à grincer et l’os situé sous et autour de l’articulation réagit. Dans la polyarthrite rhumatoïde, c’est la synoviale qui est visée, et la lésion est entraînée par le système immunitaire plutôt que par la charge. Les deux maladies aboutissent à la douleur, au gonflement et à la déformation, mais la cause détermine quelles articulations sont touchées, quels autres organes sont menacés et quel traitement peut aider.
Deux patients arrivent avec une douleur d’un genou. L’un est maçon et sa douleur apparaît après une journée d’échelles ; l’autre a des articulations chaudes et gonflées des deux côtés et se sent fébrile. Le même mot, arthrite, cache deux mécanismes différents.
Quel tissu défaille en premier dans l’arthrose, et quel tissu est attaqué dans la polyarthrite rhumatoïde ?
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Dans l’arthrose, le cartilage qui recouvre les extrémités osseuses s’use ; dans la polyarthrite rhumatoïde, le système immunitaire attaque la membrane synoviale de l’articulation.
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- Arthrose : un tissu vivant qui ne parvient plus à se réparer
Parler d’usure simple masque ce qui se passe réellement dans le tissu. Le cartilage articulaire est avasculaire : il n’a pas de vaisseaux propres et se nourrit du liquide synovial qui le baigne, ce qui explique en partie sa mauvaise réparation. Il est entretenu par des cellules dispersées appelées chondrocytes, qui construisent et renouvellent une matrice de fibres de collagène et de protéoglycanes fixant l’eau. Cette matrice donne au cartilage son élasticité : elle exprime le liquide sous la charge et le reprend lorsque la charge cesse. L’arthrose commence quand cet entretien cède : les enzymes libérées dans l’articulation dégradent les protéoglycanes plus vite que les chondrocytes ne les remplacent, la matrice perd eau et rigidité, et la surface se ramollit, se fissure puis s’amincit jusqu’à l’os nu.
L’interligne articulaire se pince sur la radiographie. L’os sous-jacent, la plaque sous-chondrale, réagit à la contrainte accrue en s’épaississant : c’est la sclérose sous-chondrale, et de petits kystes ainsi que des excroissances osseuses appelées ostéophytes se forment aux marges de l’articulation — les nodules durs que le patient peut palper. La capsule s’épaissit et la synoviale peut s’enflammer légèrement, produisant le léger gonflement qui l’accompagne ; une rougeur ou une chaleur marquée oriente au contraire vers une arthrite inflammatoire ou infectieuse.
La charge mécanique est centrale : la force transmise par le genou dans les escaliers ou l’accroupissement représente plusieurs fois le poids du corps ; l’obésité, un défaut d’alignement comme le genu varum, une chirurgie méniscale antérieure et une lésion ligamentaire concentrent donc la contrainte sur une région de la surface. L’hémochromatose, où l’excès de fer se dépose dans les tissus, endommage directement le cartilage, et le diabète comme une prédisposition génétique s’y ajoutent. Cela explique aussi pourquoi la prépondérance féminine ne s’explique pas par les œstrogènes seuls : biomécanique, force musculaire et bouleversement hormonal après la ménopause y contribuent. La liste des traitements découle du mécanisme.
Décharger l’articulation par la perte de poids, les aides à la marche, les semelles et les orthèses réduit la contrainte ; renforcer le quadriceps stabilise le genou ; le paracétamol et les AINS contrôlent la douleur, mais les AINS comportent des risques digestifs, rénaux et hémorragiques importants chez les personnes âgées ; la duloxétine traite la composante de douleur chronique ; un corticoïde intra-articulaire procure un soulagement de courte durée et son usage est limité car des injections répétées peuvent accélérer les lésions ; les injections d’acide hyaluronique lubrifient temporairement ; l’ostéotomie redistribue la charge dans l’atteinte d’un seul compartiment ; et l’arthroplastie totale remplace la surface lorsque douleur et handicap deviennent intolérables.
L’infirmière qui s’occupe de ce patient surveille la prise d’antalgiques, la fonction digestive et rénale, le risque hémorragique en cas d’anticoagulants et le risque de chute lorsque le membre douloureux est déchargé.
- Polyarthrite rhumatoïde : une maladie auto-immune générale, pas seulement articulaire
Les lésions articulaires de la polyarthrite rhumatoïde commencent dans la synoviale, mais le processus qui les entraîne est général : c’est pourquoi la maladie peut raccourcir la vie autant que déformer les mains. La synoviale enflammée s’épaissit et développe un voile de tissu invasif appelé pannus, qui libère des cytokines comme le facteur de nécrose tumorale et l’interleukine-6. Ces molécules de signalisation recrutent d’autres cellules immunitaires, activent les ostéoclastes et digèrent le collagène et le minéral du cartilage et de l’os, produisant les érosions marginales visibles à l’imagerie. Les mêmes cytokines circulant dans le sang, l’inflammation ne reste pas limitée à l’articulation.
La conséquence la plus importante est cardiovasculaire : l’inflammation chronique accélère l’athérosclérose et les maladies cardiaques sont une cause majeure de décès prématuré dans la polyarthrite rhumatoïde ; la pression artérielle, les lipides sanguins et le sevrage tabagique font donc partie des soins rhumatologiques. Les poumons peuvent développer une pneumopathie interstitielle ou un épanchement pleural ; les yeux peuvent devenir secs dans le syndrome de Gougerot-Sjögren ou douloureusement enflammés dans la sclérite et l’épisclérite ; la peau peut montrer des nodules rhumatoïdes ; et les nerfs périphériques peuvent être lésés par une vascularite ou une compression. L’inflammation chronique abaisse aussi l’hémoglobine, produisant une anémie inflammatoire, et l’association de l’inflammation et des corticoïdes accélère l’ostéoporose.
Un site moins évident mais dangereux est le cou : l’inflammation de l’articulation atlanto-axoïdienne peut laisser la première vertèbre glisser sur la seconde, menaçant la moelle épinière lors de l’intubation ou d’un mouvement brusque du cou ; l’anesthésiste et l’infirmière doivent immobiliser le rachis cervical en position neutre au lieu de le forcer. Le diagnostic repose sur le tableau clinique et des examens complémentaires. Le facteur rhumatoïde est présent chez de nombreux patients mais n’est pas spécifique ; les anticorps anti-peptides citrullinés cycliques sont plus spécifiques et prédisent une maladie plus agressive ; la vitesse de sédimentation et la protéine C-réactive mesurent l’intensité de l’inflammation, et l’échographie ou l’IRM peuvent montrer une érosion avant la radiographie.
La contribution génétique est portée surtout par HLA-DRB1, et le tabagisme est le facteur de risque environnemental le plus fort, probablement parce qu’il favorise la citrullination des protéines dans le poumon et les gencives, ce qui déclenche la réponse immunitaire chez une personne prédisposée.
Le traitement suit une stratégie de cible thérapeutique : la méthotrexate est habituellement le premier traitement de fond, associée à l’acide folique et surveillée par les enzymes hépatiques et la numération ; le léflunomide, l’hydroxychloroquine et la sulfasalazine sont des alternatives ; les biomédicaments comme l’étanercept, l’adalimumab, l’infliximab, le tocilizumab, l’abatacept et le rituximab bloquent des voies de cytokines précises ; les inhibiteurs de Janus kinase comme le tofacitinib se prennent par voie orale, mais les doses élevées augmentent le risque de thrombose, d’événements cardiaques graves et de cancer.
Ces médicaments supprimant l’immunité, l’infirmière recherche les infections, s’assure du dépistage de la tuberculose et des hépatites et d’une vaccination appropriée avant traitement, et prend au sérieux toute fièvre, toux ou perte de poids nouvelle.
- L’arthrite de l’enfant est un problème différent : l’arthrite juvénile idiopathique
L’arthrite de l’enfant n’est pas la maladie de l’adulte dans un corps plus petit. L’arthrite juvénile idiopathique, autrefois appelée polyarthrite rhumatoïde juvénile, se définit par une inflammation et une raideur articulaires durant plus de six semaines chez un enfant de seize ans ou moins ; elle touche environ cinquante mille enfants aux États-Unis. Elle se classe selon le nombre d’articulations atteintes et selon les autres tissus concernés. La forme oligoarticulaire, la plus fréquente avec environ la moitié des cas, touche quatre articulations ou moins et souvent une seule, généralement un genou ou une cheville ; elle est plus fréquente chez les filles de moins de huit ans.
La forme polyarticulaire, environ un tiers des cas, atteint cinq articulations ou plus, grandes et petites, des deux côtés ; les enfants porteurs du facteur rhumatoïde IgM ont tendance à évoluer plus sévèrement, comme une polyarthrite rhumatoïde de l’adulte. L’arthrite psoriasique associe l’atteinte articulaire à un psoriasis ou à des antécédents familiaux de psoriasis, et peut s’accompagner de modifications des ongles et d’une dactylite, gonflement diffus d’un doigt ou d’un orteil. L’arthrite associée à l’enthésite enflamme les enthèses, points d’insertion des tendons et des ligaments sur l’os, et peut atteindre le rachis ; elle prédomine chez les garçons de plus de six ans.
La forme systémique, environ un cinquième des cas, provoque une fièvre élevée en pics — une fièvre quotidienne d’au moins 102 degrés, soit 102 degrés Fahrenheit, environ 39 degrés Celsius, pendant deux semaines ou plus — avec une éruption et une inflammation des organes internes, et peut se compliquer d’un syndrome d’activation macrophagique, réaction grave multi-organique potentiellement mortelle. Deux complications structurent les soins infirmiers. L’inflammation oculaire, ou uvéite, est souvent silencieuse : chaque enfant doit donc être examiné régulièrement à la lampe à fente ; non traitée, elle peut provoquer cataractes, glaucome et cécité. La croissance peut être perturbée par la maladie comme par les corticoïdes : la taille est donc tracée et les stéroïdes utilisés le moins longtemps possible.
Les analyses peuvent montrer une vitesse de sédimentation ou une protéine C-réactive élevées, et les anticorps antinucléaires signalent un risque accru d’atteinte oculaire, tandis que le facteur rhumatoïde et les anticorps anti-peptides citrullinés cycliques identifient les enfants à plus grand risque de lésions articulaires ; chez beaucoup d’enfants, cependant, tous ces examens sont normaux, et l’imagerie sert surtout à exclure une fracture, une tumeur, une infection ou un défaut congénital.
Le traitement vise à soulager la douleur, préserver la fonction et prévenir la destruction articulaire : AINS pour les symptômes, méthotrexate comme premier traitement de fond, inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale et autres biomédicaments si nécessaire, corticoïdes avec parcimonie, physiothérapie et attelles pour maintenir les articulations en bonne position, et chirurgie seulement dans les cas graves. Deux catégories doivent rester distinctes — oligoarticulaire signifie quatre articulations ou moins, alors que monoarticulaire signifie une seule articulation — et l’ancien texte imprime MIR là où MRI est voulu ; le nom moderne est arthrite juvénile idiopathique.