NU 245 · Sciences infirmièresSection 2.5 · Troubles musculosquelettiques et cutanés

Section 7 sur 18

Ostéoporose, rachitisme et ostéomalacie

Expliquer comment l’os est normalement résorbé et reconstruit, décrire comment cet équilibre se rompt dans l’ostéoporose, et distinguer l’ostéoporose de la carence de durcissement qui cause le rachitisme chez l’enfant et l’ostéomalacie chez l’adulte, en nommant les causes, les signes, les examens et les priorités infirmières de chaque affection.

Nouveau dans ce cours ? Comment fonctionne chaque section

Apprendre présente une seule idée courte à la fois. Chaque idée commence par une phrase simple, puis l’explique, donne un exemple et vous pose une petite question à laquelle vous pouvez répondre tout de suite.
Explorer montre un schéma des mêmes idées. Cliquez sur les parties numérotées pour lire ce que chacune représente.
Vérifier pose quelques questions. Répondez correctement à toutes pour terminer la section et débloquer la suivante.
« Approfondir » est facultatif. Il ajoute le mécanisme et des détails pour quand vous serez prêt — aucune notion nécessaire aux questions n’y est cachée.

Pourquoi c’est important

L’ostéoporose ne prévient pas : son premier signe est souvent une hanche qui casse sur le chemin de la salle de bains, ou une vertèbre qui s’affaisse alors que le patient se penche pour ramasser un sac. Le rachitisme et l’ostéomalacie sont tout aussi silencieux et s’observent encore chez des enfants privés de soleil et des adultes incapables d’absorber la vitamine D. Ces trois affections ne sont pas des curiosités de manuel : elles décident si une personne âgée remarche après une chute et si les jambes d’un enfant poussent droites. Comprendre le mécanisme permet de repérer le risque dès l’admission, de prévenir la chute avant qu’elle survienne et d’expliquer au patient pourquoi un comprimé quotidien, une marche à la lumière du jour et une salle de bains sécurisée comptent plus que n’importe quel résultat isolé.

Ce qu’il faut savoir avant

Il suffit de retenir, de la section précédente, que l’os est un tissu vivant reconstruit toute la vie, et de savoir que le calcium et la vitamine D viennent de l’alimentation et du soleil. Le remodelage, l’ostéoïde, le cartilage de croissance et l’activation de la vitamine D sont définis à leur première apparition ; aucun cours antérieur de physiologie n’est supposé acquis.

Mots à connaître (5)

Remodelage osseux: Le cycle permanent au cours duquel les ostéoclastes retirent de petites zones d’os ancien et les ostéoblastes les remplacent par de l’os neuf. Quand la résorption va plus vite que la reconstruction, l’os devient poreux et fragile : c’est ce qui se produit dans l’ostéoporose.
Ostéoporose: Une maladie qui réduit la résistance de l’os : celui-ci devient cassant et se fracture sous une contrainte qu’un os sain tolérerait. Une chute de sa hauteur, une flexion ou même une toux peuvent casser la hanche, le poignet ou la colonne d’une personne atteinte d’ostéoporose avancée.
Fracture de fragilité: Une fracture provoquée par une chute de sa hauteur ou moins, ou par une force qui ne casserait pas un os sain. Une hanche fracturée dans la salle de bains est la fracture de fragilité typique, et c’est souvent le premier signe d’une ostéoporose déjà installée.
Ostéomalacie: Le ramollissement de l’os adulte : la trame protéique est déposée normalement mais n’est pas durcie par le calcium et le phosphate. L’adulte atteint d’ostéomalacie se plaint de douleurs osseuses diffuses, d’une faiblesse musculaire et d’une difficulté à monter les escaliers, et non de jambes déformées.
Rachitisme: La même carence de durcissement chez l’enfant en croissance, où elle perturbe en plus les cartilages de croissance et produit des déformations du squelette. Un enfant atteint de rachitisme peut avoir les jambes arquées, des poignets et des chevilles épaissis et une démarche dandinante.

Une idée à la foisIdée 1 / 5

En une phrase De l’os ancien est retiré et de l’os neuf déposé chaque jour : la solidité de l’os dépend donc de celui des deux qui l’emporte.

L’os est résorbé et reconstruit toute la vie, et son capital maximal est fixé vers 30 ans

L’os est un tissu vivant, non un échafaudage figé. Toute la vie, de petites zones d’os ancien sont creusées par les ostéoclastes et remplacées par de l’os neuf fabriqué par les ostéoblastes ; ce renouvellement permanent s’appelle le remodelage. Pendant l’enfance et l’adolescence, la construction va plus vite : la masse osseuse augmente et le squelette devient plus dense et plus solide. La plupart des personnes atteignent leur capital osseux maximal au cours de la troisième décennie, vers 30 ans. Ensuite, les deux versants s’inversent lentement : chez beaucoup de personnes, la résorption dépasse la reconstruction et la masse osseuse diminue peu à peu. L’ostéoporose correspond à un écart devenu important. C’est une maladie qui réduit la résistance de l’os : celui-ci devient faible et cassant et se fracture sous une contrainte qu’un os sain tolérerait — une chute, une flexion, voire une toux. Les fractures touchent surtout la hanche, le poignet et la colonne. La perte étant lente et indolore, la maladie reste invisible jusqu’à la première fracture ; c’est pourquoi une fracture du poignet chez une personne âgée est traitée comme un avertissement sur tout le squelette et non comme un simple accident.

Par exemple

Deux femmes chutent de la même façon à domicile. Celle de 30 ans se fait un hématome à la hanche ; celle de 75 ans se la fracture, car son squelette a déjà perdu une grande partie de sa solidité.

Petite vérification

À quelle période de la vie la masse osseuse augmente-t-elle, et quel versant de l’équilibre l’emporte ensuite chez la plupart des personnes âgées ?

Afficher la réponse

La masse osseuse augmente pendant l’enfance et l’adolescence jusqu’au capital maximal vers 30 ans ; ensuite, la résorption par les ostéoclastes dépasse lentement la reconstruction par les ostéoblastes, et la masse osseuse diminue.

Lire les explications détaillées

Le bras de fer cellulaire : RANKL, retrait des œstrogènes et signification du T-score

Au microscope, chaque cycle de remodelage est une brève conversation entre trois types de cellules. Les ostéocytes enfouis dans la matrice détectent les microlésions et demandent la réparation. Les ostéoblastes libèrent alors deux molécules opposées : le RANKL, qui se fixe sur un récepteur des précurseurs d’ostéoclastes et déclenche l’ostéoclastogenèse, et l’ostéoprotégérine, récepteur leurre qui neutralise le RANKL et freine la résorption. L’équilibre entre ces deux signaux, plus que le nombre de cellules présentes, détermine la quantité d’os retirée. Plusieurs hormones déplacent cet équilibre. Les œstrogènes freinent la formation des ostéoclastes : leur chute après la ménopause enlève donc un frein et accélère la perte pendant cinq à dix ans.

L’hormone parathyroïdienne, sécrétée dès que le calcium ionisé baisse, stimule la résorption pour défendre la calcémie, tandis que le calcitriol, forme activée de la vitamine D, augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate. En cas de carence chronique en vitamine D, une calcémie basse entretient donc une hyperparathyroïdie secondaire qui retire du minéral du squelette pour maintenir le taux sanguin : la densité baisse alors que la calcémie peut encore paraître acceptable. L’os n’est pas perdu de façon uniforme. L’os trabéculaire, intérieur spongieux des vertèbres, du poignet et du col fémoral, offre une grande surface et se perd le premier ; l’os cortical, enveloppe dense des os longs, s’amincit plus tard mais contribue aux fractures de hanche.

C’est pourquoi l’affaissement vertébral et la fracture du poignet apparaissent plus tôt que les fractures diaphysaires. La mesure suit l’anatomie. L’absorptiométrie biphotonique à rayons X compare la densité minérale osseuse du patient à la moyenne d’un adulte jeune en bonne santé et exprime l’écart par un T-score, nombre d’écarts-types au-dessus ou au-dessous de cette moyenne. Un score entre −1 et −2,5 définit l’ostéopénie ; un score de −2,5 ou moins définit l’ostéoporose ; et une fracture de fragilité accompagnée d’un tel score définit la maladie sévère. La densité ne résumant pas tout le risque, des outils comme FRAX associent le T-score à l’âge, au sexe, aux fractures antérieures, au tabagisme et aux corticoïdes pour estimer la probabilité de fracture majeure à dix ans.

L’ostéoïde, le cartilage de croissance et pourquoi une même carence courbe l’enfant et ramollit l’adulte

La matrice osseuse est un échafaudage protéique, surtout du collagène de type I, qui doit être durci avant de porter une charge. Le durcissement se produit quand des cristaux de calcium et de phosphate, sous forme d’hydroxyapatite, se déposent le long des fibres de collagène : c’est la minéralisation. La vitamine D en est la gardienne. Le cholécalciférol fabriqué dans la peau ou apporté par l’alimentation est transformé par le foie en 25-hydroxyvitamine D, forme dosée dans le sang, puis par le rein en calcitriol, hormone active qui permet à l’intestin d’absorber calcium et phosphate. Quand un maillon de cette chaîne fait défaut, l’échafaudage est déposé normalement mais ne durcit jamais : l’ostéoïde, matrice non minéralisée, s’accumule.

Deux indices biologiques en découlent : les phosphatases alcalines sériques, enzyme produite par les ostéoblastes hyperactifs, augmentent, et le phosphate sérique baisse car l’hormone parathyroïdienne élevée l’élimine par les reins, réalisant une phosphaturie. Le résultat clinique dépend de l’âge, car l’enfant en croissance possède encore des cartilages de croissance. Dans le rachitisme, la minéralisation échoue au cartilage de croissance comme dans la matrice : le cartilage s’élargit et devient irrégulier, les métaphyses s’élargissent en l’aspect perlé appelé chapelet rachitique lorsqu’il touche les extrémités costales, les poignets et les chevilles s’épaississent, le crâne se ramollit — c’est la craniotabès — et les diaphyses molles se courbent sous le poids de l’enfant en genu varum, les jambes arquées.

Chez l’adulte, les cartilages de croissance sont fermés : la même carence produit donc une ostéomalacie, avec douleurs et sensibilité osseuses diffuses, faiblesse musculaire proximale rendant difficile le lever de chaise ou la montée d’escaliers, démarche dandinante et pseudofractures — fines lignes radiotransparentes appelées zones de Looser, où l’os non minéralisé s’est fissuré sous une charge normale. C’est la distinction la plus utile au chevet : le rachitisme est une maladie du cartilage de croissance et se manifeste par des déformations, tandis que l’ostéomalacie est une maladie de la matrice et se manifeste par douleur, faiblesse et pseudofractures.

Le traitement a deux volets : arrêter la perte et reconstruire l’os

Le traitement de l’ostéoporose va dans deux directions : ralentir la résorption osseuse ou stimuler la formation d’os neuf. Les antirésorptifs constituent la première ligne. Les bisphosphonates — alendronate, risédronate, ibandronate et acide zolédronique — se fixent au minéral osseux et font cesser puis mourir les ostéoclastes. Leurs formes orales sont mal absorbées et peuvent léser l’œsophage : l’infirmier apprend donc au patient à prendre le comprimé à jeun avec un grand verre d’eau pure et à rester en position verticale, assis ou debout, au moins trente minutes avant toute nourriture ou tout autre médicament. Le dénosumab est un anticorps monoclonal qui bloque le RANKL et s’administre par voie sous-cutanée ; sa suppression de la résorption étant puissante, la calcémie doit être suffisante avant chaque dose.

Les anabolisants sont réservés aux formes sévères : le tériparatide et l’abaloparatide sont des fragments d’hormone parathyroïdienne administrés en injection quotidienne, et le romosozumab bloque la sclérostine afin d’augmenter la formation osseuse. Tous exigent un calcium et une vitamine D suffisants, faute de quoi ils ne peuvent agir. La suppression prolongée comporte des risques rares mais graves — ostéonécrose de la mâchoire et fractures fémorales atypiques — de sorte que toute nouvelle douleur de mâchoire ou de cuisse est signalée plutôt que tolérée, et la nécessité du traitement est réévaluée périodiquement.

Dans le rachitisme et l’ostéomalacie, la logique est celle du remplacement et non de la suppression : vitamine D orale pendant des mois, avec calcium et phosphate ajoutés selon les résultats sanguins, et traitement de la cause sous-jacente, qu’il s’agisse d’une maladie cœliaque, d’une maladie rénale ou hépatique ou d’un antiépileptique. La correction du déficit mobilisant le calcium, une surveillance de l’hypercalciurie et de la lithiase rénale est nécessaire.

Les soins infirmiers relèvent surtout de la sécurité et se ressemblent dans les deux situations : supprimer les dangers de chute dans la chambre, vérifier la vue et les chaussures, revoir les sédatifs, encourager une activité en charge quotidienne et une exposition prudente au soleil, soulager la douleur, et prévenir la constipation liée à l’immobilité, à la réduction d’activité et aux suppléments calciques par des liquides, des fibres et les laxatifs émollients prescrits.

Explorez le schéma

Observez d’abord le dessin entier. Puis sélectionnez une partie numérotée et reliez-la à l’idée que vous venez de lire.

Trois os fragiles, deux mécanismes

Comparez le même os dans trois situations. Dans l’os sain, les ostéoclastes retirent l’os ancien et les ostéoblastes le reconstruisent à un rythme équivalent : les travées restent épaisses. Dans l’ostéoporose, la résorption dépasse la reconstruction : les travées s’amincissent et la corticale s’affine, laissant un os normalement durci mais cassant qui se rompt. Dans le rachitisme et l’ostéomalacie, la trame est construite mais jamais durcie : l’os reste mou et se courbe. La lecture des trois panneaux sépare une perte de quantité d’os d’une perte de qualité de l’os.

Nouveau avec les schémas ? À lire d’abord

Regardez d’abord le dessin entier sans rien cliquer. Demandez-vous seulement : de quel type d’image s’agit-il (comparaison, trajet, séquence, tableau) ?
Appuyez sur Lire, ou utilisez les flèches, pour parcourir les parties numérotées dans l’ordre. Le dessin reste fixe ; seul le repère se déplace.
Cliquez sur un numéro, ou sur son nom dans la liste ci-dessous, pour lire ce qu’est cette partie et pourquoi elle compte. Utilisez « Masquer les repères » pour tester votre mémoire.

Autres commandes

100%

01 / 4Remodelage équilibré

Si le schéma dépasse ce cadre, faites-le défiler latéralement. Les repères restent lisibles ; les explications numérotées ci-dessous présentent les mêmes idées.

Remodelage équilibré

L’os est continuellement résorbé par les ostéoclastes et reconstruit par les ostéoblastes. Chez l’adulte sain, les deux rythmes sont équivalents : la quantité d’os reste stable, et les ostéocytes dirigent la réparation vers les zones de microlésions. Le capital osseux maximal est atteint vers 30 ans, et tout ce qui suit est une modification lente de cet équilibre, non un événement isolé.

Schéma non anatomique : le même bloc d’os est dessiné trois fois à la même échelle, et les travées sont figurées par des lignes droites pour rendre visibles l’amincissement et la fracture. L’incurvation du panneau 3 est exagérée pour rendre évident l’effet d’une trame molle ; un os long réel se courbe plus progressivement.

Points clés à retenir

L’os est résorbé et reconstruit toute la vie ; la masse augmente jusqu’à un pic vers 30 ans, puis la perte dépasse lentement la reconstruction chez beaucoup de personnes.
L’ostéoporose est une réduction de la résistance osseuse avec un durcissement normal de l’os restant ; elle cause des fractures de fragilité de la hanche, du poignet et de la colonne, et relève de nombreux facteurs de risque, non d’une cause unique.
L’ostéoporose est silencieuse jusqu’à la fracture : rechercher une vertèbre affaissée, une perte de taille et une posture voûtée, confirmer par la densité osseuse, et prévenir la fracture suivante par le calcium, la vitamine D, l’exercice en charge et moins de chutes.
Le rachitisme et l’ostéomalacie sont une même carence de durcissement, chez l’enfant dont les cartilages de croissance sont actifs et chez l’adulte dont ils sont fermés ; la cause habituelle est un déficit en vitamine D, une malabsorption ou un défaut d’activation.
Le rachitisme donne douleur, démarche dandinante, poignets et chevilles épaissis, jambes arquées et problèmes dentaires ; l’ostéomalacie donne douleurs osseuses, faiblesse musculaire et fractures. Le traitement est la vitamine D pendant des mois, avec calcium ou phosphate, plus le traitement de la cause.

Approfondir

Exemple travaillé

Une femme de 78 ans avec une douleur dorsale brutale après s’être penchée. Une femme de 78 ans ressent une douleur vive au milieu du dos en se penchant pour ramasser un sac de courses. Elle ne rapporte aucune chute ni traumatisme. Elle a perdu 4 cm par rapport à il y a cinq ans, a une charpente fine, a eu sa ménopause à 50 ans et consomme très peu de produits laitiers. Sa radiographie montre un affaissement en coin d’une vertèbre thoracique.

Expliquer comment un sac peut casser un os. La force nécessaire pour soulever un sac est dérisoire pour un os sain ; l’affaissement d’une vertèbre à ce moment indique que l’os avait déjà perdu une grande part de sa résistance. Le mécanisme est le déséquilibre étudié : après le pic vers 30 ans, la résorption de l’os ancien dépasse lentement la formation d’os neuf, et l’écart s’élargit après la ménopause.
Lire son profil de risque. Sexe féminin, âge de 78 ans, charpente fine, ménopause à 50 ans, alimentation très pauvre en calcium et aucune activité en charge rapportée : plusieurs risques agissent ensemble. Il ne s’agit pas d’une cause unique mais d’un profil cumulatif, et c’est précisément pourquoi le risque s’évalue à partir de l’histoire et non d’un examen isolé.
Pourquoi la colonne plutôt que la jambe. Les vertèbres sont riches en os spongieux interne, qui offre la plus grande surface à la résorption et se perd donc tôt. C’est pourquoi une vertèbre peut s’affaisser sous une charge ordinaire, et pourquoi la patiente perd de la taille et se voûte, souvent avant toute fracture de hanche.
Demander ce qui pourrait aussi ramollir l’os. Une douleur osseuse brutale chez une personne âgée n’est pas toujours une ostéoporose. Une carence en vitamine D, la maladie cœliaque, une maladie rénale ou hépatique et les antiépileptiques peuvent provoquer une ostéomalacie, qui donne elle aussi douleurs osseuses et fractures. Sa vitamine D, son calcium, son phosphate, ses phosphatases alcalines et sa fonction rénale sont donc contrôlés avant de conclure.
Fixer les priorités infirmières. Soulager la douleur aiguë et en évaluer les caractéristiques après l’antalgique, car la douleur d’une vertèbre affaissée est intense. Prévenir la constipation, conséquence de l’immobilité et des suppléments de calcium. Prévenir la fracture suivante en repérant les dangers de chute au domicile, en vérifiant la vue et les chaussures, en encourageant une activité en charge quotidienne prudente et l’exposition au soleil, et en expliquant les médicaments prescrits qui ralentissent la résorption ainsi que le calcium et la vitamine D qui doivent les accompagner.

La vertèbre affaissée est la maladie qui se révèle. La démarche clinique importante n’est pas de traiter la radiographie mais de traiter tout le squelette : confirmer le diagnostic, exclure un trouble du durcissement comme l’ostéomalacie, fournir calcium et vitamine D, débuter le médicament prescrit qui ralentit la résorption et construire avec la patiente un plan de prévention des chutes. C’est ainsi qu’une fracture se transforme en deuxième fracture évitée.

Idée fausse fréquente

Beaucoup de débutants ramènent l’ostéoporose, le rachitisme et l’ostéomalacie à une seule idée : « des os fragiles par manque de calcium, donc des comprimés de calcium suffiront ». Ce modèle masque trois mécanismes différents. Dans l’ostéoporose, la quantité et l’architecture de l’os sont perdues parce que la résorption dépasse la reconstruction, et l’os restant est normalement durci ; dans le rachitisme et l’ostéomalacie, la quantité de trame peut être normale mais elle n’est pas durcie, si bien que l’os est mou. C’est pourquoi l’ostéoporose reste généralement indolore jusqu’à la fracture, alors que l’ostéomalacie provoque des douleurs osseuses et une faiblesse musculaire. C’est aussi pourquoi le calcium seul ne traite ni l’une ni l’autre : l’os ne peut se reconstruire sans vitamine D et sans traitement de la cause, et l’os mou ne peut durcir sans vitamine D pour absorber les minéraux.

Vérifiez votre raisonnement

Un homme de 70 ans prend de la prednisone depuis trois ans pour une maladie pulmonaire. Il présente maintenant une fracture du poignet après une chute banale, et il vous dit avoir arrêté les produits laitiers et ne jamais sortir. À l’aide de cette section, expliquez son diagnostic probable, ce qu’il faut aussi exclure et les trois points que vous lui enseigneriez avant la sortie.

Afficher une réponse

Le diagnostic probable est une ostéoporose. Le traitement corticoïde prolongé gêne la reconstruction osseuse, son âge et son sexe ajoutent du risque, la suppression des produits laitiers prive l’organisme de calcium, et le fait de rester à l’intérieur supprime à la fois l’activité en charge et le soleil nécessaire à la peau pour fabriquer la vitamine D : plusieurs causes agissent sur le même équilibre. Chez lui, une fracture après une chute banale est par définition une fracture de fragilité. Avant de conclure, il faut exclure un trouble du durcissement : vitamine D, calcium, phosphate et phosphatases alcalines sont contrôlés, car l’ostéomalacie provoque elle aussi douleurs osseuses et fractures et se traite différemment. Les trois points à enseigner sont : prendre le calcium et la vitamine D prescrits, en expliquant que la vitamine D permet l’absorption du calcium ; reprendre une activité en charge prudente et une exposition régulière à la lumière du jour plutôt qu’un repos complet ; et prendre le médicament prescrit pour l’os exactement comme indiqué tout en réduisant les risques de chute au domicile. Il doit aussi savoir que la dose de prednisone ne se modifie que sur décision du prescripteur et ne s’arrête jamais brutalement.

D’où vient ce contenu

MUSKULOSKELETAL SYSTEM PATHOLOGIES lecture notes (supplied), Level 200 nursing · Lines 426–472: osteoporosis definition and causes (remodelling by osteoclasts and osteoblasts, oversupply of osteoclasts or undersupply of osteoblasts, peak bone mass in the third decade and loss afterwards), risk factors (sex, age, ancestry, family history, body frame; sex hormones, thyroid, parathyroid and adrenal glands; low calcium intake and eating disorders; gastrointestinal surgery; corticosteroids; coeliac disease, inflammatory bowel disease, kidney or liver disease, cancer, multiple myeloma, rheumatoid arthritis; sedentary lifestyle, alcohol and tobacco), complications (hip, wrist and spine fractures, vertebral collapse, back pain, height loss and stooped posture), symptoms, diagnosis, prevention (calcium 1,000 mg rising to 1,200 mg; vitamin D 600 IU rising to 800 IU after 70; exercise) and treatment, nursing diagnosis and interventions.
MUSKULOSKELETAL SYSTEM PATHOLOGIES lecture notes (supplied) — rickets and osteomalacia · Lines 473–518: definition of rickets and osteomalacia, the roles of calcium, phosphorus and vitamin D, causes (low vitamin D, poor diet and inadequate sun exposure, surgery removing stomach or intestine, coeliac disease and destruction of the villi, liver or kidney disease preventing vitamin D activation, antiseizure drugs), signs and symptoms (pain, waddling walk, thickened ankles, wrists and knees, bow legs, soft skull, dental problems, poor growth, fragile bones), diagnosis, management and treatment (vitamin D for months, calcium and phosphate supplements, treating the cause, painkillers, braces, surgery), complications and nursing diagnosis and interventions.
Beyond the supplied notes: correction of two source values, and the mechanism they describe · the notes give “20 to 50 ng/mL or 400 IU” as one recommendation, but 20–50 ng/mL is a target serum 25-hydroxyvitamin D concentration (about 50–125 nmol/L) while 400 IU is a dose, not a concentration; the notes’ own prevention text gives 600 IU a day rising to 800 IU after 70, which is the conventional adult intake, and this section uses that figure. The notes also present a complication of osteomalacia as “kidney failure” caused by calcium clumping in the bloodstream; in vitamin D deficiency the serum calcium is low, not high, and the renal risk is hypercalciuria and kidney stones, chiefly during or after treatment, not kidney failure from a high blood calcium. Both corrections are labelled here rather than echoed in the lesson.
Beyond the supplied notes: standard physiology and pharmacology of bone turnover and vitamin D · RANKL and osteoprotegerin signalling with osteoclastogenesis, oestrogen withdrawal and secondary hyperparathyroidism, trabecular versus cortical bone, and dual-energy X-ray absorptiometry with the T-score thresholds for osteopenia (−1 to −2.5) and osteoporosis (at or below −2.5); osteoid and mineralisation, hepatic 25-hydroxylation and renal calcitriol, alkaline phosphatase and phosphaturia, rickets at the epiphyseal growth plate with the rachitic rosary, craniotabes and genu varum, and Looser’s zones in osteomalacia; and the bisphosphonate, denosumab, teriparatide, abaloparatide and romosozumab classes with their administration precautions. The supplied notes list these conditions and their management but do not explain the cellular mechanisms, which are uncontroversial standard teaching.

La progression des leçons est enregistrée sur cet appareil pour l’apprenant actuel. Les réponses d’entraînement restent séparées et ne sont pas conservées.

À propos de ce cours et de ses sources

Les leçons musculosquelettiques et neurologiques s’appuient sur les notes infirmières de niveau 200 fournies. Les leçons reproductives, respiratoires, cutanées et de réponse infirmière utilisent des références externes citées. Les schémas sont des illustrations pédagogiques originales. Les sections qui dépassent les notes fournies le précisent dans leurs sources. La validation clinique spécialisée et la révision éditoriale du français restent en attente.