NU 237 · Sciences infirmièresSection 5.8 · Troubles digestifs et endocriniens

Section 24 sur 25

Le diabète sucré et les tumeurs des îlots pancréatiques

Expliquer comment les îlots de Langerhans contrôlent la glycémie, en quoi les diabètes de type 1, de type 2 et gestationnel diffèrent par leur cause, leur début et leur traitement, comment le diabète se diagnostique et comment il lèse l’organisme, et ce que fait un insulinome — puis appliquer ces notions à la reconnaissance de l’hyperglycémie et de l’hypoglycémie au chevet du patient.

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Pourquoi c’est important

Le diabète est l’une des rares maladies que l’infirmier gère à chaque poste, et presque toutes les décisions de cette prise en charge se résument à une question : la glycémie est-elle trop haute ou trop basse maintenant ? La même insuline qui maintient un patient en bonne santé peut le faire perdre connaissance en une heure si la dose, le repas et l’activité ne concordent pas, et la même hyperglycémie qui paraît anodine sur une feuille détruit silencieusement la rétine, les nerfs et les reins en dix ans. Quand vous pouvez expliquer pourquoi un patient de type 1 n’a plus du tout d’insuline alors qu’un patient de type 2 en a beaucoup mais qu’elle ne fonctionne plus, les symptômes, les médicaments et l’éducation deviennent prévisibles au lieu d’être mémorisés. Cette section montre aussi l’erreur inverse : la tumeur des îlots qui déverse de l’insuline et fait chuter la glycémie.

Ce qu’il faut savoir avant

Il suffit de notions quotidiennes : les aliments sont transformés en un sucre appelé glucose, une hormone appelée insuline fait entrer ce glucose dans les cellules, et le pancréas se situe derrière l’estomac. Insuline, cellule bêta, îlot et insulinorésistance sont définis ci-dessous ; aucun cours d’endocrinologie antérieur n’est supposé acquis.

Mots à connaître (5)

Insuline: L’hormone fabriquée par les cellules bêta des îlots pancréatiques, qui fait sortir le glucose du sang pour l’amener dans les cellules, où il est utilisé comme énergie ou stocké. Après un repas, l’insuline augmente afin que le glucose quitte le sang au lieu de s’y accumuler.
Cellule bêta: La cellule productrice d’insuline de l’îlot de Langerhans ; quand les cellules bêta sont détruites, ou ne suffisent plus à la demande, le diabète apparaît. Dans le diabète de type 1, les cellules bêta sont détruites : aucune insuline ne peut être produite.
Insulinorésistance: Un état dans lequel les cellules musculaires, graisseuses et hépatiques répondent mal à l’insuline : le pancréas doit donc en produire beaucoup plus pour déplacer la même quantité de glucose. Un patient présentant une obésité viscérale peut avoir une insulinémie élevée et une glycémie élevée malgré tout.
Hyperglycémie et hypoglycémie: Glycémie au-dessus et au-dessous de la plage normale ; une glycémie haute tire l’eau vers l’urine et lèse les vaisseaux en quelques années, tandis qu’une glycémie basse prive le cerveau de carburant en quelques minutes. Une glycémie de 2,6 mmol/L provoque sueurs et confusion, tandis qu’une glycémie de 26 mmol/L provoque soif et urines abondantes.
Insulinome: Une tumeur des cellules des îlots qui sécrète de l’insuline alors que l’organisme n’en a pas besoin : le glucose est chassé du sang et le cerveau manque de carburant. Un patient porteur d’un insulinome peut devenir confus avant le petit-déjeuner et récupérer quelques minutes après avoir mangé.

Une idée à la foisIdée 1 / 7

En une phrase L’insuline, libérée par les cellules bêta des îlots pancréatiques, fait sortir le glucose du sang pour l’amener dans les cellules ; le diabète est ce qui survient quand ce transfert échoue.

Les îlots de Langerhans fabriquent l’insuline qui fait entrer le glucose dans les cellules

Les aliments sont transformés en glucose, principale source d’énergie de l’organisme. Le pancréas contient les îlots de Langerhans, petits amas de cellules qui libèrent leurs hormones directement dans le sang et font donc partie du système endocrinien. Les cellules bêta de ces îlots fabriquent l’insuline, hormone qui permet au glucose de quitter le sang pour entrer dans les cellules musculaires, graisseuses et hépatiques, où il est brûlé comme énergie ou mis en réserve.

Le diabète sucré est le trouble métabolique qui apparaît lorsque cet agencement défaille : la glycémie reste durablement élevée alors que les cellules qui en ont besoin manquent de carburant.

L’ancien nom décrit le signe et non la cause — sucré renvoie au sucre éliminé dans l’urine. Ce qui compte en clinique, c’est que le problème n’est jamais le sucre en lui-même mais l’insuline absente ou inefficace, car chaque symptôme et chaque traitement découlent de ce seul fait.

Par exemple

Après un repas, la glycémie monte, les cellules bêta libèrent l’insuline, le glucose entre dans les cellules et le taux sanguin redescend. Quand l’insuline manque, le même repas laisse la glycémie élevée.

Petite vérification

En une phrase, que fait l’insuline et que se passe-t-il dans le diabète ?

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L’insuline fait passer le glucose du sang dans les cellules ; dans le diabète, l’insuline manque ou est inefficace, si bien que le glucose s’accumule dans le sang tandis que les cellules manquent de carburant.

Lire les explications détaillées

La diurèse osmotique et les deux crises hyperglycémiques

Le glucose est librement filtré au glomérule et le tubule proximal le réabsorbe normalement en totalité. Cette réabsorption a un plafond : dès que la charge filtrée dépasse la capacité de transport, ce qui correspond à une glycémie d’environ 10 mmol/L (180 mg/dL), le glucose restant demeure dans le liquide tubulaire et est excrété. Le glucose étant un soluté osmotiquement actif, il retient l’eau dans l’urine et entraîne avec elle le sodium et le potassium, produisant une diurèse osmotique. Ce seul mécanisme explique la triade classique : polyurie due à la charge de solutés, polydipsie lorsque le patient remplace l’eau perdue, et déshydratation avec déplétion électrolytique si la glycémie reste haute.

Deux syndromes aigus partent de ce même point mais diffèrent par l’insuline qui subsiste. Dans l’acidocétose diabétique, l’insuline est absente : la lipolyse n’est plus freinée et les acides gras libres atteignent le foie plus vite qu’ils ne peuvent être oxydés ; le foie les transforme par cétogenèse en bêta-hydroxybutyrate et en acétoacétate, deux acides organiques forts. Il en résulte une acidose métabolique à trou anionique élevé, parfois avec une glycémie seulement modérément augmentée, et le patient compense par une respiration de Kussmaul, profonde et soupirante.

Dans l’état hyperglycémique hyperosmolaire, généralement chez un patient âgé atteint de diabète de type 2, il reste assez d’insuline pour supprimer la cétogenèse mais pas assez pour contrôler la glycémie : des valeurs supérieures à 30 mmol/L (540 mg/dL) s’installent avec une hyperosmolarité extrême, une déshydratation profonde et une altération de la conscience, et la mortalité est plus élevée que dans l’acidocétose.

Les deux sont déclenchés par autre chose — infection pulmonaire ou urinaire, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, corticoïdes ou traitement oublié — si bien que l’infirmier traite la glycémie tout en recherchant le facteur déclenchant. Les liquides viennent d’abord, l’insuline suit, et le potassium est surveillé de près car l’insuline le fait entrer dans les cellules et peut provoquer une chute fatale.

L’hypoglycémie : la réponse de contre-régulation et la règle des 15

Une glycémie qui baisse menace le cerveau, qui ne peut pas stocker de carburant : l’organisme se défend donc par une réponse de contre-régulation. Des capteurs détectent la chute et les cellules alpha libèrent du glucagon, qui ordonne au foie de décomposer le glycogène et de fabriquer du glucose nouveau ; en même temps, le système sympathosurrénalien libère de l’adrénaline, responsable des signes d’alerte précoces — sueurs, tremblements, palpitations, faim et anxiété. Si la chute se poursuit, le cerveau lui-même est atteint et les symptômes deviennent confusion, somnolence, parole embrouillée, comportement anormal, convulsions et coma. Ces signes neuroglucopéniques sont les plus dangereux, car un patient confus peut être pris pour un patient ivre, fatigué ou atteint d’un trouble psychique au lieu d’être hypoglycémique. Dans le diabète de type 1 ancien, les réponses au glucagon et à l’adrénaline s’émoussent : les signes d’alerte disparaissent. C’est l’hypoglycémie non ressentie, qui supprime le système de sécurité qui poussait habituellement le patient à manger.

L’hypoglycémie se définit en général en dessous de 4,0 mmol/L et se traite par la règle des 15 : donner 15 à 20 grammes de glucides à action rapide, attendre 15 minutes, recontrôler la glycémie et répéter jusqu’à dépasser 4,0 mmol/L, puis donner un glucide à action lente avec des protéines pour éviter la récidive. Un patient inconscient ne reçoit jamais rien par la bouche, en raison du risque d’inhalation ; le traitement est le glucose intraveineux ou le glucagon intramusculaire.

Deux tableaux sont souvent confondus au chevet. L’effet Somogyi est une hyperglycémie de rebond après une hypoglycémie nocturne non reconnue, tandis que le phénomène de l’aube est une élévation matinale due à l’hormone de croissance et au cortisol. Les distinguer importe car l’un appelle moins d’insuline le soir et l’autre davantage : l’infirmier examine donc le profil glycémique nocturne et la cause de chaque épisode — repas sauté, exercice inhabituel ou mauvaise dose.

L’insulinome : la triade de Whipple et le jeûne surveillé

L’insulinome est une tumeur des cellules bêta qui sécrète de l’insuline indépendamment de la glycémie. Le problème clinique n’est pas une glycémie haute mais une glycémie basse, et la description classique est la triade de Whipple : des symptômes compatibles avec une hypoglycémie, une glycémie basse documentée au moment des symptômes, et la disparition des symptômes lorsque la glycémie remonte. Les trois éléments doivent être réunis, car chacun isolé induit en erreur ; un patient qui se sent mieux après avoir mangé a peut-être simplement sauté le déjeuner. Une hyperglycémie provoquée orale n’est pas le point de départ diagnostique d’une suspicion d’insulinome. Si aucun épisode hypoglycémique spontané ne peut être prélevé, un jeûne surveillé pouvant aller jusqu’à 72 heures à l’hôpital peut être utilisé, avec dosage du glucose, de l’insuline, du peptide C et de la proinsuline au moment où le patient devient symptomatique et où la glycémie chute.

L’interprétation est l’étape clé. Pendant une hypoglycémie documentée, une insuline insuffisamment supprimée avec peptide C et proinsuline soutient un hyperinsulinisme endogène. Cela ne prouve pas à lui seul un insulinome : les insulinosécréteurs, notamment les sulfonylurées, doivent être exclus par recherche médicamenteuse et évaluation clinique. À l’inverse, un patient qui s’est injecté trop d’insuline a une insulinémie élevée avec un peptide C effondré, car l’insuline injectée n’est pas accompagnée de peptide C.

Une fois la biochimie confirmée, l’imagerie — tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique ou échographie endoscopique — sert à localiser la tumeur avant la chirurgie, même si de petites tumeurs peuvent échapper à l’examen. Le traitement est chirurgical, par énucléation d’une lésion unique ou par pancréatectomie distale lorsqu’il faut emporter la queue et une partie du corps du pancréas.

Après l’intervention, l’infirmier surveille deux problèmes opposés : une hyperglycémie transitoire pendant que les cellules bêta restantes s’adaptent, et une hypoglycémie persistante s’il demeure du tissu tumoral. Les tumeurs non fonctionnelles des îlots appartiennent à la même famille et se prennent en charge pour leur taille et leurs effets de compression, non pour un excès hormonal.

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L’insuline, son défaut et son excès

L’insuline est le lien entre le sang et la cellule. En haut, la voie normale : les cellules bêta de l’îlot de Langerhans libèrent l’insuline et le glucose quitte le sang pour entrer dans les cellules. En dessous, les deux façons dont ce lien se rompt — absence d’insuline dans le type 1, insuline inefficace dans le type 2 — et la tumeur qui ajoute trop d’insuline au lieu de trop peu.

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01 / 5Îlot de Langerhans : la cellule bêta et l’insuline

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Îlot de Langerhans : la cellule bêta et l’insuline

Les îlots sont de petits amas de cellules endocrines dispersés dans le pancréas ; ils libèrent leurs hormones directement dans le sang et non dans un canal. Leurs cellules bêta fabriquent l’insuline. Elle favorise l’entrée du glucose dans le muscle et le tissu adipeux, le stockage énergétique et réduit la production hépatique de glucose. La perte des cellules bêta perturbe donc la régulation glycémique et élève la glycémie ; elle n’empêche pas l’entrée du glucose dans tous les tissus.

Comparaison schématique et non anatomique : le pancréas n’est pas représenté et les cellules sont figurées par des rectangles. Les deux types de diabète sont séparés pour la clarté, bien que des patients réels puissent présenter des traits des deux, et l’hyperglycémie découverte pendant la grossesse doit être classée avant le traitement.

Points clés à retenir

Les îlots de Langerhans libèrent l’insuline de leurs cellules bêta ; l’insuline fait passer le glucose du sang dans les cellules, et le diabète sucré est une hyperglycémie chronique due à une insuline absente ou inefficace.
Le type 1 est une destruction auto-immune des cellules bêta par les lymphocytes T et les macrophages, causant une carence absolue en insuline, un début rapide, amaigrissement, soif et urines abondantes, et un besoin d’insuline à vie.
Le type 2 associe une insulinorésistance à une sécrétion des cellules bêta qui ne suit plus ; il représente 80 à 90 % des cas, est lié à l’obésité viscérale, l’hypertension, la dyslipidémie, les antécédents familiaux et la sédentarité, et débute lentement, souvent sans symptômes.
Le diagnostic utilise une glycémie à jeun d’au moins 7,0 mmol/L (126 mg/dL), une valeur d’au moins 11,1 mmol/L (200 mg/dL) à deux heures, ou une valeur aléatoire de 11,1 mmol/L avec des symptômes classiques.
L’hyperglycémie ancienne cause rétinopathie, neuropathie et néphropathie, le traitement peut provoquer une hypoglycémie, et l’insulinome fait l’inverse du diabète en déversant de l’insuline et en faisant chuter la glycémie.

Approfondir

Exemple travaillé

Un homme de 55 ans avec un ulcère du pied et une glycémie de 18 mmol/L. Un homme de 55 ans se présente à la consultation avec un petit ulcère du pied droit qui ne cicatrise pas depuis trois semaines. Il signale que depuis plusieurs mois il boit et urine beaucoup plus que d’habitude, et qu’il a perdu quatre kilogrammes sans le vouloir. Il pèse 104 kg, son tour de taille est important et sa pression artérielle est de 152/92 mmHg. La glycémie aléatoire est de 18 mmol/L (324 mg/dL), et la bandelette urinaire est positive pour le glucose et négative pour les cétones.

Reconnaître le tableau hyperglycémique. Soif, urines abondantes, amaigrissement, ulcère qui ne cicatrise pas et glucose dans l’urine sont les signes classiques d’une glycémie élevée depuis des mois. La glycémie dépasse la capacité de réabsorption du rein, d’où le passage du sucre dans l’urine.
Déterminer quel diabète correspond. Un début lent sur plusieurs mois, une obésité viscérale, une hypertension, un âge plus avancé et l’absence de cétones orientent vers un diabète de type 2, dans lequel le pancréas produit encore de l’insuline et compense l’insulinorésistance jusqu’à ne plus pouvoir suivre. L’absence de cétones appuie le type 2 sans exclure totalement le type 1 : c’est donc le tableau global qui est utilisé, non un seul résultat.
Confirmer correctement le diagnostic. Une glycémie aléatoire de 18 mmol/L avec soif et polyurie est déjà diagnostique. Si l’histoire était moins claire, l’étape suivante serait une glycémie à jeun d’au moins 7,0 mmol/L confirmée lors d’une seconde occasion, ou une valeur d’au moins 11,1 mmol/L à deux heures lors d’une hyperglycémie provoquée par 75 g de glucose.
Dépister les complications déjà causées par des années d’hyperglycémie. Les pieds sont examinés pour la sensibilité protectrice, les pouls, les lésions cutanées et l’infection ; les yeux pour la rétinopathie ; les urines pour la protéinurie ; et la pression artérielle comme les lipides sont notés car ils multiplient le risque vasculaire. Cet ulcère n’est pas un petit problème local mais l’extrémité visible d’un processus systémique.
Planifier les soins infirmiers autour de ce que le patient doit faire chez lui. L’éducation porte sur l’autosurveillance glycémique et le moment des contrôles, les choix alimentaires et la taille des portions plutôt que sur les aliments interdits, l’horaire et la technique corrects des médicaments prescrits, l’inspection quotidienne des pieds, et les signes de l’hyperglycémie comme de l’hypoglycémie avec la conduite à tenir pour chacun. Le plan se négocie, car un régime et un schéma d’injection qu’il ne peut pas suivre échoueront quelle que soit la justesse de l’ordonnance.

L’ulcère n’est pas la maladie ; il est l’extrémité visible d’un processus commencé des années plus tôt, quand l’insulinorésistance a fait monter une glycémie que personne ne mesurait. Le résultat de glycémie donne le diagnostic, mais l’examen en révèle le prix : pieds, yeux, reins, vaisseaux et pression artérielle doivent être évalués ensemble, car ils défaillent en même temps et pour la même raison. Le rôle de l’infirmier est de confirmer le tableau par les bons examens, de traiter le pied sans délai, puis de construire un plan de prise en charge que le patient peut réellement appliquer, car les complications qui comptent se préviennent sur des années, non en une consultation.

Idée fausse fréquente

Beaucoup de débutants croient que le diabète est causé par le sucre alimentaire et qu’il peut guérir en le supprimant. La glycémie est contrôlée par l’insuline, non par la volonté face aux sucreries : le type 1 détruit les cellules bêta, le type 2 associe une insulinorésistance à une production d’insuline devenue insuffisante, et ni l’un ni l’autre n’est causé par un seul aliment. Éviter le sucre peut améliorer les chiffres un temps, mais ne restaure pas la sécrétion d’insuline : une personne de type 1 ne pourra jamais arrêter l’insuline et une personne de type 2 a toujours besoin de surveillance, de médicaments et de suivi. L’erreur inverse est tout aussi fréquente : comme une glycémie basse se traite avec du sucre, certains patients imaginent que les sucreries sont un médicament et en prennent quand la glycémie est haute.

Vérifiez votre raisonnement

Deux patients arrivent avec une glycémie de 20 mmol/L. L’un est un jeune homme mince de 19 ans qui vomit et respire profondément et vite ; l’autre est une femme de 68 ans avec une infection pulmonaire, une soif intense et sans vomissements. À l’aide des mécanismes de cette section, expliquez pourquoi ces deux patients ne se prennent pas en charge de la même façon.

Afficher une réponse

Le jeune patient n’a presque plus d’insuline : le frein à la dégradation des graisses a disparu, les acides gras libres sont transformés en acides cétoniques et le tableau est celui d’une acidocétose diabétique, avec trou anionique élevé, respiration profonde et soupirante et vomissements. La patiente plus âgée produit encore assez d’insuline pour supprimer les cétones mais pas assez pour contrôler la glycémie : le glucose monte beaucoup plus haut et le problème dominant est une déshydratation extrême avec hyperosmolarité, sans cétones significatives. Les deux ont besoin de liquides d’abord, puis d’insuline, les deux nécessitent une surveillance étroite du potassium et la recherche de la cause déclenchante — ici l’infection pulmonaire — mais le patient en acidocétose exige une surveillance de l’acide et des cétones que l’autre ne requiert pas.

D’où vient ce contenu

Endocrine Disorders lecture notes (supplied), Level 200 nursing · “Pancreatic islet tumors”, lines 788–835: the islets of Langerhans as endocrine tissue, insulinoma and non-functioning islet cell cancer, hypoglycaemia with weakness, mental confusion and seizures, the notes’ five-hour glucose tolerance test (corrected below), surgical removal with pancreatectomy and glucose administration, and the pre- and post-operative nursing priorities; “Diabetes Mellitus (DM)”, lines 837–987: the definition of diabetes mellitus, type 1 and type 2 features, gestational diabetes, diagnostic glucose values, the autoimmune and insulin-resistance pathophysiology, treatment for each type, complications and nursing intervention.
Beyond the supplied notes: corrections and standard diabetes knowledge · the notes state that type 1 occurs “in about 10% of the population”; this is corrected to roughly 5 to 10% of all people with diabetes. The notes require a fasting plasma glucose of 126 mg/dL “on three different tests”; standard practice confirms an abnormal fasting value on a second occasion and accepts a single value when classic symptoms are present. The notes describe an amylin analogue that “causes glucose to enter the bloodstream slowly”; amylin analogues slow gastric emptying and blunt the post-meal glucose rise. The ketosis-prone presentation of type 1, diabetic ketoacidosis and the hyperosmolar hyperglycaemic state, the anion gap, Kussmaul respirations, HbA1c, the Rule of 15 for hypoglycaemia, the Somogyi effect and the dawn phenomenon, and the Whipple triad, C-peptide and 72-hour fast for insulinoma are standard knowledge added because the supplied notes do not cover them.
WHO pregnancy hyperglycaemia classification and NICE NG3 diabetes in pregnancy · correction of the blanket gestational-diabetes definition and oral-drug avoidance. WHO distinguishes gestational diabetes from overt diabetes first detected in pregnancy; NICE NG3 recommendations 1.2.18–1.2.22 allow metformin and specify insulin indications. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK169020/ ; https://www.nice.org.uk/guidance/ng3/chapter/recommendations
Endocrine Society — Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders · correction of the five-hour oral glucose tolerance test for suspected insulinoma. Diagnose endogenous hyperinsulinism using samples during hypoglycaemia, with a medically supervised fast up to 72 hours when needed, and exclude insulin secretagogues before attributing it to insulinoma. https://academic.oup.com/jcem/article/94/3/709/2596247

La progression des leçons est enregistrée sur cet appareil pour l’apprenant actuel. Les réponses d’entraînement restent séparées et ne sont pas conservées.

À propos de ce cours et de ses sources

Les leçons urinaires et endocriniennes s’appuient sur les notes infirmières de niveau 200 fournies (enseignant Bakume Jessey). Les mécanismes pathologiques et les leçons hématologiques, lymphatiques, cardiovasculaires et digestives utilisent des références externes citées. Les schémas sont des illustrations pédagogiques originales. Les sections qui dépassent les notes fournies le précisent dans leurs sources. La validation clinique spécialisée et la révision éditoriale du français restent en attente.