En une phrase La glande thyroïde libère deux hormones iodées qui déterminent la vitesse à laquelle chaque cellule de l’organisme brûle son énergie.
La glande thyroïde règle le rythme de chaque cellule
La thyroïde est une petite glande en forme de papillon située devant la trachée, sous le larynx, que l’on voit bouger à la déglutition. Elle prélève l’iode de l’alimentation et s’en sert pour fabriquer deux hormones, appelées T4 et T3 : la T4 porte quatre atomes d’iode et la T3 en porte trois, et la T3 est la plus active des deux. Presque toutes les cellules de l’organisme répondent à ces hormones, dont le rôle est de fixer la vitesse à laquelle les cellules consomment l’oxygène et produisent de l’énergie : c’est le métabolisme de base. Quand le taux est correct, la personne se sent bien : elle a chaud, elle est alerte, son pouls est régulier et son poids stable. Quand il est trop bas, tous les systèmes ralentissent ; quand il est trop élevé, tous les systèmes s’accélèrent.
La glande ne travaille pas seule : l’hypophyse, dans le cerveau, mesure le taux d’hormone dans le sang et envoie l’hormone thyréostimulante, la TSH, pour indiquer à la glande combien produire.
Un patient en hypothyroïdie non traitée a froid dans une pièce chauffée et un pouls à 52 ; un patient en hyperthyroïdie non traitée transpire dans la même pièce avec un pouls à 120.
Que font la T4 et la T3, et d’où vient l’ordre de les fabriquer ?
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Elles fixent le métabolisme de base de presque toutes les cellules, et l’ordre de les fabriquer vient de la TSH, libérée par l’hypophyse antérieure lorsqu’elle perçoit un taux hormonal trop bas.
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- La boucle de régulation : comment l’hypothalamus, l’hypophyse et la thyroïde se parlent
La thyroïde est une glande commandée : elle obéit à l’hypophyse, elle ne la commande pas. La séquence commence dans l’hypothalamus, petite région à la base du cerveau, qui libère l’hormone de libération de la thyréostimuline, la TRH, dans les fins vaisseaux portes qui se jettent vers l’hypophyse antérieure. L’hypophyse répond en sécrétant la thyréostimuline, plus connue sous le nom de TSH, dans la circulation. La TSH atteint alors la glande et stimule chaque étape de la production hormonale : la captation de l’iode, la construction de la thyroglobuline — la protéine de soutien sur laquelle la glande assemble son hormone —, le couplage de l’iode sur l’acide aminé tyrosine, et la libération de l’hormone achevée dans le sang.
Deux bras de rétroaction négative ferment la boucle : la hausse de T4 et de T3 coupe la sécrétion de TSH au niveau hypophysaire et réduit aussi la libération de TRH par l’hypothalamus. C’est pourquoi la TSH est l’examen le plus sensible de la fonction thyroïdienne. Quand la glande défaille, l’hypophyse perçoit le déficit et pousse la TSH vers le haut : une TSH élevée avec une T4 libre basse est la signature classique de l’hypothyroïdie primaire, c’est-à-dire une maladie de la glande elle-même. Quand c’est l’hypophyse qui défaille, elle ne peut pas élever la TSH : la TSH et la T4 libre sont alors toutes deux basses ; c’est l’hypothyroïdie secondaire, ou centrale, le seul profil où une TSH basse ne signifie pas une glande hyperactive.
La majeure partie de la T3 sanguine n’est pas fabriquée par la thyroïde. La glande sécrète surtout de la T4, et une enzyme appelée déiodinase retire un atome d’iode de la T4 dans le foie, les reins et d’autres tissus, produisant une T3 beaucoup plus puissante ; environ quatre-vingts pour cent de la T3 circulante provient de cette conversion périphérique. L’hormone thyroïdienne entre ensuite dans le noyau de la cellule et se lie à des récepteurs qui activent ou éteignent des gènes du métabolisme énergétique : c’est pourquoi ses effets se manifestent dans tous les tissus et mettent des semaines, et non des minutes, à apparaître ou à s’effacer.
Deux règles pratiques en découlent. D’abord, un changement de dose de remplacement ne s’évalue qu’après six à huit semaines, car c’est le temps nécessaire au taux sanguin pour atteindre un nouvel équilibre. Ensuite, un patient dont la glande a été retirée ou détruite ne peut plus produire de T4 et dépend entièrement du comprimé quotidien.
- La maladie de Graves, l’orage thyroïdien et les médicaments qui bloquent une glande hyperactive
La maladie de Graves est la cause la plus fréquente de thyroïde hyperactive, et son mécanisme explique son signe le plus étrange. Le système immunitaire fabrique un anticorps qui se lie au récepteur de la TSH sur les cellules thyroïdiennes et l’active, exactement comme le ferait la TSH, mais sans frein hypophysaire. Comme l’anticorps ne s’arrête pas quand le taux hormonal monte, la boucle de rétroaction est court-circuitée et la glande déverse sans cesse de la T4 et de la T3. La même attaque d’anticorps vise les tissus derrière l’œil : des lymphocytes infiltrent l’orbite, les muscles et la graisse gonflent, et les globes oculaires sont poussés vers l’avant. C’est l’exophtalmie, ou ophtalmopathie, qui accompagne la maladie de Graves et non les autres formes d’hyperthyroïdie, et qui peut aussi épaissir la peau des tibias.
Laissé sans contrôle, l’excès d’hormone sensibilise le cœur et les vaisseaux aux catécholamines : le patient développe une tachycardie de repos, un pouls bondissant, une fibrillation auriculaire et, chez la personne âgée, une insuffisance cardiaque au lieu du tableau classique. La complication la plus redoutée est l’orage thyroïdien : une exagération brutale de tous les signes avec fièvre supérieure à 38,5 °C, délire, vomissements, transpiration profuse, tachyarythmie et collapsus cardiovasculaire. Il est habituellement déclenché par un événement stressant — infection, chirurgie, traumatisme, accouchement ou arrêt du traitement antithyroïdien — et c’est une urgence médicale à mortalité importante lorsqu’elle n’est pas traitée.
Le traitement est étagé et non unique. Les thionamides — propylthiouracile, méthimazole et sa prodrogue carbimazole — bloquent l’enzyme qui fixe l’iode à la thyroglobuline : aucune hormone nouvelle ne peut être fabriquée, mais ils n’ont aucun effet sur l’hormone déjà stockée dans la glande. C’est pourquoi l’iode, administré sous forme de solution de Lugol ou d’iodure de potassium, est ajouté environ une heure plus tard : une forte charge iodée arrête à la fois la libération de l’hormone stockée et sa synthèse, c’est l’effet Wolff–Chaikoff. Le propranolol est donné non seulement pour ralentir le pouls, mais aussi pour bloquer la conversion périphérique de la T4 en T3 et contrôler le tremblement et l’anxiété. L’iode radioactif est avalé et concentré par la glande, où son rayonnement détruit le tissu hyperactif en quelques semaines ; la chirurgie est réservée à une glande si volumineuse qu’elle comprime la trachée, ou à un patient qui ne tolère pas les autres options.
Chaque choix a un coût que l’infirmier doit connaître. Les thionamides peuvent provoquer une agranulocytose : un mal de gorge ou une fièvre chez un patient qui en prend doit être signalé immédiatement et une numération formule sanguine obtenue. L’iode radioactif laisse presque toujours le patient en hypothyroïdie dans l’année, ce qui est accepté et traité par un comprimé quotidien. La chirurgie expose à un saignement dans le cou, à une lésion du nerf récurrent avec enrouement persistant, et à l’ablation des parathyroïdes, qui provoque une hypocalcémie avec fourmillement des mains et des doigts.
- Myxœdème, hypothyroïdie congénitale et remplacement sûr aux deux extrêmes de la vie
Une hypothyroïdie sévère et ancienne modifie les tissus eux-mêmes. L’organisme dépose des glycosaminoglycanes, longues chaînes sucrées, dans la peau et dans les tissus autour du cœur ; ces molécules retenant l’eau, le visage devient bouffi, la langue s’épaissit, la voix s’assombrit et la peau paraît ferme, sans godet à la pression. C’est le myxœdème, très différent de l’œdème prenant le godet de l’insuffisance cardiaque.
Quand l’état devient extrême, un coma myxœdémateux peut s’installer : le patient est en hypothermie, inconscient ou somnolent, respire superficiellement, a un pouls lent et une pression artérielle basse, et peut présenter une hypoglycémie et une hyponatrémie. C’est une urgence médicale, habituellement déclenchée par le froid, une infection, des sédatifs ou des années de maladie non traitée. C’est pourquoi cette section insiste : les hypnotiques et les sédatifs sont donnés avec prudence, car un patient hypothyroïdien les élimine lentement et peut basculer en insuffisance respiratoire.
À l’autre extrême de la vie, l’hypothyroïdie congénitale est présente dès la naissance. Le cerveau du nourrisson dépend de l’hormone thyroïdienne durant les premiers mois : une maladie non traitée provoque un handicap intellectuel irréversible et un retard de croissance. Le mot crétinisme employé par les anciens textes est aujourd’hui évité — c’est une étiquette stigmatisante — et l’affection s’appelle simplement hypothyroïdie congénitale. Le grand changement depuis ces textes est le dépistage néonatal : une goutte de sang prélevée au talon est analysée quelques jours après la naissance, et le bébé atteint commence la lévothyroxine dans les deux premières semaines, ce qui préserve un développement normal.
Le traitement de remplacement paraît simple et ne l’est pas. La lévothyroxine se prend une fois par jour le matin à jeun, au moins une demi-heure avant de manger, car les aliments, le calcium, le fer et les antiacides la lient dans l’intestin et réduisent son absorption. Elle interagit avec la warfarine : la dose d’anticoagulant peut devoir diminuer à mesure que l’état thyroïdien se corrige. Elle fait travailler le cœur davantage : elle est donc débutée à faible dose et augmentée lentement chez la personne âgée ou atteinte de cardiopathie ischémique. La thyroïde desséchée d’origine animale et la liothyronine, T3 de synthèse, restent commercialisées mais sont rarement un premier choix, car leur teneur hormonale varie et leurs taux sanguins fluctuent. Le surdosage n’est pas anodin : une TSH freinée, une fibrillation auriculaire et une perte osseuse accélérée sont le prix d’une dose trop forte ; c’est pourquoi le taux est recontrôlé après six à huit semaines puis au moins une fois par an, et pourquoi l’infirmier recherche palpitations, transpiration et perte de poids à chaque consultation.