NU 237 · Sciences infirmièresSection 5.4 · Troubles digestifs et endocriniens

Section 20 sur 25

Troubles de l’hypophyse postérieure : diabète insipide et SIADH

Expliquer l’action de la vasopressine, puis se servir de cette seule hormone pour expliquer les deux troubles opposés de l’hypophyse postérieure : le diabète insipide, où un défaut d’action de la vasopressine produit de grands volumes d’urine diluée, et le SIADH, où un excès de vasopressine dilue le sodium sanguin — et énoncer la surveillance infirmière exigée par chacun.

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Pourquoi c’est important

Deux patients peuvent arriver dans le même service avec des problèmes hydriques exactement opposés, et tous deux paraissent banals jusqu’à la lecture des chiffres. Dans le diabète insipide, l’organisme perd une eau qu’il ne peut retenir, et le danger est une déshydratation avec une natrémie qui monte ; dans le SIADH, l’organisme garde une eau qu’il aurait dû éliminer, et le danger est une natrémie qui baisse et fait gonfler le cerveau. Une seule hormone explique les deux. Parce que c’est l’infirmier qui mesure l’urine, pèse le patient et voit la confusion en premier, cette section transforme une hormone unique en raisonnement de chevet qui protège les deux patients.

Ce qu’il faut savoir avant

Il suffit de savoir que l’hypophyse est une petite glande à la base du cerveau et que les reins produisent l’urine. La vasopressine, l’hypophyse postérieure et le vocabulaire de la diurèse sont définis ci-dessous : aucun cours d’endocrinologie antérieur n’est supposé acquis.

Mots à connaître (5)

Vasopressine (hormone antidiurétique): L’hormone fabriquée dans l’hypothalamus et libérée par l’hypophyse postérieure, qui ordonne au rein de garder l’eau au lieu de la perdre dans l’urine. Quand la vasopressine est élevée, le patient émet peu d’urine, mais concentrée.
Diabète insipide: Un défaut d’action de la vasopressine, soit parce qu’elle est trop peu libérée (forme centrale), soit parce que le rein ne peut pas y répondre (forme néphrogénique) : de grands volumes d’urine diluée sont émis. Le patient émet plusieurs litres d’urine pâle par jour et a constamment soif.
Polyurie et polydipsie: Émettre des volumes anormalement élevés d’urine (polyurie) et boire des volumes anormalement élevés de liquide à cause de la soif (polydipsie) ; les deux apparaissent généralement ensemble. L’infirmier note six litres d’urine en 24 heures et le patient vide deux fois la carafe d’eau.
Néphrogénique: Dû au rein lui-même et non à l’hormone : le rein reçoit la vasopressine mais ses tubules ne peuvent pas y répondre. Le traitement par lithium altère la réponse rénale et produit un diabète insipide néphrogénique.
SIADH: Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique : la vasopressine est en excès, le rein retient l’eau et la natrémie baisse par dilution. Un patient mis sous antidépresseur devient confus et présente une natrémie de 122 mmol/L.

Une idée à la foisIdée 1 / 5

En une phrase La vasopressine, libérée par l’hypophyse postérieure, ordonne au rein de garder l’eau : l’urine devient alors peu abondante et concentrée.

Une seule hormone décide de l’eau que le rein conserve

Le lobe postérieur de l’hypophyse ne fabrique pas ses propres hormones : il stocke et libère des hormones produites par l’hypothalamus, la région du cerveau située juste au-dessus. Celle qui compte ici est la vasopressine, encore appelée hormone antidiurétique. Quand l’organisme perçoit un manque d’eau ou un sang qui se concentre trop, la vasopressine gagne le rein par le sang et rouvre les canaux à eau des canaux collecteurs. L’eau quitte l’urine et retourne au sang : seul un petit volume concentré est émis. Quand l’organisme a trop d’eau, la libération de vasopressine baisse, ces canaux se ferment et un grand volume d’urine diluée est émis.

Cet unique interrupteur explique les deux troubles de cette section, car la défaillance peut se situer dans un sens ou dans l’autre.

Par exemple

Après une longue marche par forte chaleur sans boire, l’urine est foncée et rare car la vasopressine est élevée. Après avoir bu deux litres d’eau, elle devient pâle et abondante car la vasopressine a baissé.

Petite vérification

Que fait la vasopressine au rein, et que se passe-t-il quand sa libération baisse ?

Afficher la réponse

Elle rouvre les canaux à eau des canaux collecteurs : l’eau retourne au sang et une petite urine concentrée est émise ; quand sa libération baisse, les canaux se ferment et un grand volume d’urine diluée est perdu.

Lire les explications détaillées

Comment la vasopressine est libérée et comment le canal collecteur y répond

Le déclencheur de la vasopressine n’est pas le seul volume sanguin mais la concentration du plasma, et le capteur est d’une sensibilité extrême : les cellules osmoréceptrices de l’hypothalamus détectent une hausse de l’osmolalité plasmatique de un à deux pour cent seulement, ce qui explique qu’une bouche sèche et un léger déficit hydrique suffisent à modifier l’urine en quelques minutes.

L’hormone elle-même est synthétisée dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l’hypothalamus et descend le long des axones de ces cellules nerveuses jusqu’au lobe postérieur, où elle est stockée dans des granules et libérée dans le sang à la demande.

Au niveau du rein, elle se fixe aux récepteurs V2 de la membrane basolatérale du canal collecteur, augmente l’AMP cyclique dans les cellules principales et provoque la fusion, avec la membrane apicale, de vésicules chargées de canaux à eau aquaporine-2. Le canal devient perméable à l’eau, l’eau suit le gradient médullaire salé et l’osmolalité urinaire peut atteindre environ 1200 mosmol/kg ; quand l’hormone est coupée, les canaux sont retirés et l’urine peut être diluée jusqu’à environ 50 mosmol/kg.

Plusieurs influences quotidiennes et cliniques agissent sur ce même point : l’alcool et le peptide natriurétique auriculaire freinent la libération, tandis que la douleur, les nausées, le stress et la nicotine la stimulent. Dans la forme néphrogénique, la défaillance est en aval — le lithium entre dans les cellules principales et perturbe la cascade de signalisation, tandis que l’hypercalcémie et l’hypokaliémie aplatissent le gradient médullaire — c’est pourquoi l’hydrochlorothiazide, un diurétique, peut paradoxalement réduire le volume urinaire en provoquant une légère déplétion volumique : davantage de sodium et d’eau sont réabsorbés dans le tubule proximal et moins de filtrat atteint le canal collecteur.

Séparer les causes : l’épreuve de restriction hydrique et ses pièges

La polyurie ayant plusieurs causes qui se ressemblent, le diagnostic repose sur une épreuve de restriction hydrique surveillée, et non sur un seul échantillon d’urine. Le patient ne boit pas pendant que l’équipe mesure le poids, le volume urinaire, l’osmolalité urinaire et l’osmolalité plasmatique à intervalles fixes ; l’épreuve est arrêtée si le poids baisse de trois à cinq pour cent ou si l’osmolalité plasmatique dépasse environ 300 mosmol/kg.

Une personne saine concentre progressivement son urine ; un patient atteint de diabète insipide central reste dilué, et le tableau change lorsque la desmopressine est administrée, car le rein peut encore répondre. Un patient atteint de la forme néphrogénique reste dilué après la desmopressine, et un patient présentant une polydipsie primaire — une consommation excessive chronique, parfois appelée polydipsie psychogène — reste lui aussi dilué pendant la restriction, car des années de surconsommation ont lavé le gradient médullaire, mais il concentre ensuite après la desmopressine.

Deux pièges guettent le non-averti. D’abord, une diurèse osmotique due à une glycosurie, au mannitol, à un produit de contraste radiologique ou à une charge uréique élevée donne un grand volume urinaire avec une osmolalité normale ou même élevée : il ne s’agit donc pas d’un trouble de perte d’eau et il faut l’exclure en vérifiant la glycémie et en revoyant les médicaments. Ensuite, l’épreuve n’est pas sans risque : elle peut déshydrater le patient, aussi le poids et l’osmolalité plasmatique sont-ils surveillés pendant l’examen, et un dosage de copeptine, fragment stable du précurseur de la vasopressine servant à estimer la quantité d’hormone libérée par l’hypophyse, ou une imagerie de l’hypophyse lorsqu’une tumeur est suspectée, peuvent être ajoutés pour raccourcir l’évaluation.

Corriger la natrémie : pourquoi la vitesse compte plus que le chiffre

Dans le SIADH, la natrémie est basse, mais le danger dépend moins de la valeur que de la vitesse de la chute et de l’état du patient. Quand le sodium plasmatique chute rapidement, l’eau pénètre dans les cellules cérébrales plus vite qu’elles ne peuvent s’adapter, ce qui produit un œdème cérébral avec céphalées, vomissements, confusion, convulsions, coma et, au pire, engagement du tronc cérébral. Quand il baisse lentement sur plusieurs jours, les cellules ont le temps d’expulser des solutés et le patient peut paraître étonnamment bien jusqu’à une natrémie très basse : c’est pourquoi une valeur chronique de 120 mmol/L ne provoque que des symptômes légers, alors qu’une chute aiguë à la même valeur provoque une crise convulsive.

Le traitement suit donc les symptômes. Un patient présentant des signes neurologiques graves est traité par sérum salé hypertonique à trois pour cent sous surveillance, avec des dosages répétés du sodium et des contrôles neurologiques, car la correction est titrée et non estimée. La vitesse est délibérément limitée à environ 8 à 10 mmol/L lors des 24 premières heures et à pas plus d’environ 18 mmol/L en 48 heures ; une remontée plus rapide expose au syndrome de démyélinisation osmotique, lésion neurologique définitive avec faiblesse, troubles de la déglutition et altération de la conscience, qui apparaît plusieurs jours après une correction trop rapide.

Chez le patient stable et sans symptômes graves, la première mesure, la plus sûre, reste la restriction hydrique d’environ 800 à 1000 mL par jour, appuyée par le poids quotidien, un bilan strict des entrées et sorties et des électrolytes répétés, la déméclocycline ou un antagoniste des récepteurs de la vasopressine comme le tolvaptan étant réservés à certains cas chroniques.

Le miroir compte aussi : un patient atteint de diabète insipide qui reçoit une dose excessive de desmopressine peut cesser d’excréter l’eau et basculer dans une intoxication hydrique avec natrémie en baisse ; l’infirmier surveille donc, après chaque dose, les céphalées, les nausées et la prise de poids aussi attentivement que la polyurie.

Explorez le schéma

Observez d’abord le dessin entier. Puis sélectionnez une partie numérotée et reliez-la à l’idée que vous venez de lire.

Une hormone, deux troubles hydriques opposés

Le même canal collecteur est représenté sous trois niveaux de vasopressine. Lorsque l’hormone est présente en quantité adéquate, les canaux à eau s’ouvrent brièvement, l’eau retourne au sang et une petite urine concentrée est émise. Lorsqu’elle manque, le canal reste étanche, l’eau est perdue et le sang se concentre. Lorsqu’elle est en excès, les canaux restent ouverts, l’eau est retenue et la natrémie est diluée. La lecture des trois colonnes côte à côte montre pourquoi les traitements sont opposés.

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01 / 4Libération normale de la vasopressine

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Libération normale de la vasopressine

La vasopressine est fabriquée dans l’hypothalamus et libérée par l’hypophyse postérieure dès que l’osmolalité plasmatique augmente de un à deux pour cent seulement. Elle se fixe aux récepteurs V2 du canal collecteur, y insère les canaux à eau aquaporine-2 et laisse l’eau suivre le gradient médullaire salé vers le sang. Il en résulte un petit volume d’urine concentrée, normalement un à deux litres par jour, avec une natrémie maintenue entre 135 et 145 mmol/L.

Comparaison schématique, non anatomique : les trois colonnes résument un même canal collecteur sous trois niveaux de vasopressine, et les chiffres sont des plages adultes typiques et non les valeurs d’un patient donné. Le volume urinaire varie beaucoup d’un individu à l’autre et diminue habituellement avec l’âge.

Points clés à retenir

L’hypophyse postérieure stocke et libère la vasopressine, l’hormone qui ordonne au rein de garder l’eau : l’urine devient alors peu abondante et concentrée.
Un défaut d’action de la vasopressine donne le diabète insipide : grands volumes d’urine diluée, soif intense et, lorsque le patient ne peut pas boire, natrémie qui monte et déshydratation.
Les diabètes insipides central et néphrogénique se ressemblent sans être identiques : seule la forme centrale répond à l’hormone de remplacement, car le rein est normal et manque seulement du signal.
Le SIADH est un excès de vasopressine : l’eau est retenue, la natrémie baisse par dilution, et céphalées, nausées, confusion et changements de personnalité surviennent parce que le cerveau gonfle en premier.
Les deux troubles se surveillent par les entrées et sorties, un poids quotidien sur la même balance et la natrémie — et leurs traitements sont opposés : liquides et hormone de remplacement d’un côté, restriction hydrique de l’autre.

Approfondir

Exemple travaillé

Six litres d’urine après un traumatisme crânien. Un homme de 34 ans est au troisième jour d’hospitalisation après une chute avec traumatisme crânien. La feuille de bilan hydrique montre six litres d’urine en 24 heures, pâle et aqueuse, de densité 1,002. Il se plaint d’une soif intense et boit dès qu’il est éveillé, mais il est somnolent et a manqué plusieurs boissons. Sa natrémie est de 152 mmol/L, sa glycémie est normale et son poids a baissé de deux kilogrammes depuis l’admission.

Commencer par l’hormone, non par l’urine. L’hypophyse postérieure libère la vasopressine fabriquée dans l’hypothalamus, et ces deux structures sont proches du siège d’un traumatisme crânien. Une chute assez grave pour provoquer un traumatisme crânien peut interrompre cette libération : l’hypothèse première est donc une défaillance brutale de la conservation de l’eau, et la forme centrale du trouble la cause probable.
Lire l’urine pour elle-même. Six litres en une journée représentent plus du double de la diurèse adulte habituelle, et une densité aussi basse que 1,002 signifie que l’urine est presque de l’eau. Le rein excrète une eau qu’il aurait dû récupérer au lieu de filtrer mal. La glycémie étant normale, il ne s’agit pas de la diurèse osmotique du diabète sucré, où le sucre présent dans le tubule entraîne l’eau avec lui.
Lire la natrémie et le poids ensemble. Une natrémie de 152 mmol/L signifie que le sang est concentré, et une baisse de deux kilogrammes confirme que la perte d’eau a dépassé les apports. La somnolence est l’élément qui change la conduite : un patient incapable de boire de façon fiable ne peut plus défendre sa propre natrémie, la situation va donc s’aggraver d’elle-même.
Confirmer la forme en cause. La desmopressine est administrée selon la prescription et la réponse est observée : si la diurèse baisse et que l’urine se concentre, le rein était capable de répondre à l’hormone et la défaillance est centrale. Si la diurèse reste inchangée, la défaillance siège dans le rein lui-même et le diagnostic est la forme néphrogénique — ce qui changerait tout le plan de traitement.
Agir et surveiller. Les liquides sont remplacés selon la prescription, l’eau est gardée à portée de main lorsqu’il est éveillé, et le relevé des entrées et sorties avec un poids quotidien sur la même balance devient la mesure de l’adéquation du remplacement. L’infirmier signale immédiatement la natrémie et toute augmentation de la somnolence, car le patient qui cesse de boire est celui qui se déshydrate.

Le cas se lit dans un ordre fixe : ce que l’hormone devrait faire, ce que montre l’urine, ce que montrent la natrémie et le poids, de quelle forme il s’agit, et seulement ensuite ce qu’il faut faire. L’observation de chevet la plus importante n’est pas la natrémie mais la quantité que le patient boit réellement, car c’est elle qui sépare un grand volume urinaire de la déshydratation. Un patient atteint de ce trouble, éveillé et qui boit, est généralement en sécurité ; le même patient qui s’assoupit doit être remarqué par l’infirmier avant le prochain bilan sanguin.

Idée fausse fréquente

« Diabète insipide » ressemble à « diabète sucré », et beaucoup de débutants en déduisent que les deux sont liés et que le patient a un problème de sucre. Ce sont deux maladies différentes, commandées par des hormones différentes : le diabète sucré est un problème d’insuline et de glucose, le diabète insipide un problème de vasopressine et d’eau. Dans le diabète insipide, la glycémie est normale et l’urine ne contient pas de sucre ; l’urine est abondante uniquement parce que l’eau n’est pas récupérée. Le mot commun vient du grec « siphon » et date de l’époque où les médecins distinguaient les deux en goûtant l’urine — rappel utile que le nom décrit l’urine, non la cause.

Vérifiez votre raisonnement

Un patient atteint de SIADH a une natrémie de 120 mmol/L et devient somnolent. En partant de la vasopressine, expliquez pourquoi le sodium a baissé, pourquoi le cerveau est touché, et ce que l’infirmier doit faire et ne pas faire.

Afficher une réponse

La vasopressine est libérée alors que l’organisme n’en a pas besoin : le rein garde donc une eau qui aurait dû partir dans l’urine. La quantité totale de sel de l’organisme n’a pas changé, mais elle est désormais dissoute dans plus d’eau : la natrémie mesurée baisse. Il s’agit d’une dilution, non d’une perte. C’est le sodium qui retient l’eau dans l’espace autour des cellules : à mesure qu’il baisse, l’eau entre dans les cellules ; le cerveau est enfermé dans un crâne rigide et ne peut pas s’étendre, d’où l’apparition première des céphalées, des nausées, de la confusion, de la somnolence et des changements de personnalité. L’infirmier doit appliquer la restriction hydrique prescrite, mesurer les entrées et sorties, peser le patient chaque jour, garder la bouche confortable, contrôler la natrémie selon la prescription et signaler immédiatement toute augmentation de la somnolence. Il ne doit pas encourager des boissons supplémentaires pour « rincer les reins », ni laisser boire librement sous prétexte que le patient a soif, et il ne doit pas laisser précipiter la correction de la natrémie : une remontée trop rapide est elle-même dangereuse et peut léser le cerveau de façon définitive.

D’où vient ce contenu

Endocrine System Pathologies lecture notes (supplied), Level 200 nursing · “Disorder of the posterior pituitary gland”, lines 222–329: diabetes insipidus defined by polyuria, polydipsia and dilute urine; its central causes (head trauma, brain tumour, surgical ablation or irradiation of the pituitary, meningitis, encephalitis, tuberculosis, metastatic disease) and nephrogenic causes (failure of the renal tubules to respond, hypokalaemia, hypercalcaemia, lithium, demeclocycline); its diagnosis (normal blood glucose, low urine specific gravity, raised BUN, rising sodium and chloride, vasopressin challenge, pituitary or hypothalamic tumour on MRI), treatment (replacement ADH such as desmopressin, hydrochlorothiazide, low-salt diet, increased fluid intake) and nursing care (fluid and electrolyte balance, intake and output, daily weight on the same scale at the same time in similar clothing, daily medication, medical alert jewellery); and SIADH (excess ADH, its causes, hyponatraemic headache, nausea, confusion and personality change, diagnosis by hyponatraemia, treatment by saline and the underlying cause, nursing care by electrolyte monitoring, fluid restriction, daily weight and intake and output).
Corrections and additions to the supplied notes · Corrections labelled as such: the notes say that “patients with diabetes insipidus will note a decrease in output and thirst” after a vasopressin challenge, which is true only of the central form — the kidney cannot answer the hormone in the nephrogenic form, so its urine stays dilute; the notes define diabetes insipidus as a deficiency of ADH secretion and then list renal unresponsiveness among its causes, so the two mechanisms are kept distinct here; “hyrdrochlorothiazide” is corrected to hydrochlorothiazide, and the notes do not say that its use is confined to the nephrogenic form, where its effect is paradoxical; “2 to 1o litter” is read as 2 to 10 litres. Beyond the supplied notes: osmoreceptor threshold (a rise of one to two per cent in plasma osmolality, about 285 mosmol/kg), synthesis in the supraoptic and paraventricular nuclei, aquaporin-2 insertion via V2 receptors and cyclic AMP, urine osmolality reference values (about 50 to 1200 mosmol/kg), the supervised water deprivation test with its stopping rules, copeptin measurement, the cause of primary polydipsia, correction limits for hyponatraemia (about 8 to 10 mmol/L in 24 hours and 18 mmol/L in 48 hours) and the risk of osmotic demyelination, and the use of tolvaptan in selected chronic cases. These are standard, uncontroversial values and mechanisms that the supplied notes do not state.

La progression des leçons est enregistrée sur cet appareil pour l’apprenant actuel. Les réponses d’entraînement restent séparées et ne sont pas conservées.

À propos de ce cours et de ses sources

Les leçons urinaires et endocriniennes s’appuient sur les notes infirmières de niveau 200 fournies (enseignant Bakume Jessey). Les mécanismes pathologiques et les leçons hématologiques, lymphatiques, cardiovasculaires et digestives utilisent des références externes citées. Les schémas sont des illustrations pédagogiques originales. Les sections qui dépassent les notes fournies le précisent dans leurs sources. La validation clinique spécialisée et la révision éditoriale du français restent en attente.