En une phrase Les diurétiques augmentent la diurèse en empêchant le tubule de reprendre le sodium : l’eau qui serait retournée au sang part avec lui.
Un diurétique agit en bloquant la réabsorption du sodium, et l’eau suit
Un diurétique, souvent appelé pilule à eau, est un médicament conçu pour augmenter la quantité d’eau et de sel évacuée de l’organisme par l’urine. Il ne presse pas l’eau hors des tissus. Il bloque une étape de transport du tubule qui ramène normalement le sodium dans le sang. L’eau suivant le sodium par osmose, le sodium resté dans le tubule retient l’eau avec lui et les deux sont éliminés. C’est pourquoi tout diurétique est en réalité un médicament du sodium, et pourquoi l’effet se mesure par le volume urinaire et par le poids plutôt que par la sensation du patient. Cela explique aussi les limites : si le sang n’atteint plus le rein, comme dans un choc, aucun diurétique ne peut bien agir, et si le tubule est détruit, il ne reste rien à bloquer.
Un patient en insuffisance cardiaque reçoit du furosémide et émet deux litres d’urine en quelques heures ; le poids quotidien baisse alors d’environ deux kilogrammes.
Pourquoi bloquer la réabsorption du sodium élimine-t-il aussi de l’eau ?
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Parce que l’eau suit le sodium par osmose : le sodium laissé dans le tubule retient l’eau dans l’urine au lieu de la laisser retourner au sang.
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- Où agit chaque diurétique, et pourquoi le site décide de la puissance
Environ deux tiers du sodium filtré au glomérule sont récupérés dans le tubule contourné proximal, mais aucun diurétique courant n’est assez puissant pour bloquer ce segment sans danger, et un médicament qui l’essaierait perturberait aussi l’équilibre acido-basique. Les agents utiles en clinique visent donc plus en aval les segments qui traitent une part plus petite mais décisive du sodium. La branche ascendante large de l’anse de Henle réabsorbe environ un quart du sodium filtré et constitue le site d’action des diurétiques de l’anse, qui bloquent le cotransporteur sodium–potassium–2 chlore, protéine porteuse extrayant ensemble ces trois ions du liquide tubulaire. Le bloquer produit deux effets simultanés : il dissout le gradient de concentration médullaire construit par le multiplicateur à contre-courant, si bien que le canal collecteur ne peut plus concentrer l’urine, et il apporte davantage de sodium et de liquide au néphron distal. C’est pourquoi les diurétiques de l’anse comme le furosémide, le bumétanide et le torasémide forment la classe la plus puissante et la seule qui reste efficace lorsque le débit de filtration glomérulaire est très bas ; c’est aussi pourquoi ils entraînent une perte urinaire accrue de potassium, de magnésium et de calcium.
Le tubule contourné distal précoce réabsorbe environ cinq à huit pour cent du sodium filtré par un cotransporteur sodium–chlore, et les thiazidiques bloquent précisément ce transporteur. Leur effet est plus modeste mais plus prolongé, ils agissent sur un segment moins dépendant de la quantité de sodium qui arrive, ils réduisent l’excrétion de calcium au lieu de l’augmenter — d’où leur préférence chez les patients formant des calculs calciques — et ils constituent le premier choix standard de l’hypertension non compliquée. Ils ont aussi tendance à élever la glycémie, l’acide urique et le cholestérol, ce qui explique la vigilance requise pour le diabète, la goutte et le bilan lipidique. Le tubule distal tardif et le canal collecteur ne traitent qu’un à trois pour cent du sodium filtré, mais ce segment est contrôlé par l’aldostérone et c’est là que le potassium est sécrété en échange du sodium. La spironolactone et l’éplérénone bloquent le récepteur de l’aldostérone, tandis que l’amiloride et le triamtérène bloquent le canal sodique lui-même ; les deux laissent le potassium dans l’organisme, ce qui fait leur intérêt clinique et leur danger.
Les conséquences infirmières découlent directement de la pharmacologie. Un diurétique de l’anse administré le matin évacue le liquide pendant que le patient est levé et proche des toilettes, et sa perte de potassium impose de contrôler la kaliémie après tout changement de dose ; un thiazidique prescrit pour l’hypertension peut mettre plusieurs semaines à produire son plein effet et ne doit pas être jugé sur une seule mesure ; un épargneur de potassium introduit chez un patient prenant déjà un inhibiteur de l’enzyme de conversion, un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine ou un supplément de potassium peut provoquer une hyperkaliémie dangereuse en quelques jours, d’où un contrôle précoce plutôt qu’à échéance habituelle. Deux comparaisons pratiques fixent les classes en mémoire. D’abord, plus un segment réabsorbe de sodium, plus le médicament qui le bloque est puissant : le classement anse, thiazidique, épargneur relève de l’anatomie et non du marketing. Ensuite, le site décide aussi du minéral perdu : la classe qui gaspille le potassium gaspille également magnésium et calcium, tandis que sa cousine plus faible conserve le calcium et peut être choisie pour cette raison.
- Diffusion, ultrafiltration et ce que la dialyse ne remplace pas
La dialyse repose sur les mêmes règles physiques que celles qui régissent le tubule, mais appliquées à travers une barrière artificielle au lieu d’une barrière vivante. La diffusion, l’osmose et l’ultrafiltration sont les trois principes sur lesquels se fonde l’hémodialyse. Les déchets quittent le sang par diffusion, car ils passent de la concentration élevée du plasma à la concentration plus faible du dialysat, solution composée de tous les électrolytes importants à leurs concentrations extracellulaires idéales. L’osmose désigne le passage de l’eau à travers la membrane lorsque les deux côtés diffèrent par leur concentration en solutés, et l’ultrafiltration est l’extraction d’eau mue par la différence de pression de part et d’autre de la membrane et non par la seule concentration. Le dialysat n’est donc pas un liquide unique mais une prescription : en ajustant le bain de dialysat, on ramène sous contrôle le taux des électrolytes du patient, si bien qu’un patient arrivant avec une kaliémie de 6 mmol/L est dialysé contre un bain pauvre en potassium pour l’extraire, tandis qu’un patient en acidose est dialysé contre un bain contenant du bicarbonate comme tampon.
La membrane elle-même trace la limite. Elle est semi-perméable : elle laisse passer toxines, liquide et électrolytes tout en empêchant la diffusion des grosses molécules comme les globules rouges et les protéines, exactement comme le filtre glomérulaire les retient. Les dialyseurs modernes sont des dispositifs à fibres creuses contenant des milliers de petits tubes en paille dans lesquels circule le sang ; ces tubes sont poreux et jouent le rôle de membrane, et la circulation constante du dialysat à l’extérieur maintient le gradient de concentration, de sorte que l’échange se poursuit sur toute la longueur au lieu de s’arrêter dès que les liquides s’équilibrent. L’abord doit fournir un débit d’environ 300 à 800 millilitres par minute, bien plus qu’une veine ordinaire ne peut offrir : c’est pourquoi une fistule artérioveineuse est créée en unissant une artère à une veine, généralement à l’avant-bras, et pourquoi elle met deux à trois mois à mûrir — le segment veineux se dilate sous la pression artérielle jusqu’à accueillir deux aiguilles de gros calibre, et des exercices de la main sont enseignés pour accélérer cette dilatation. La fistule a la plus longue durée de vie utile de tous les abords, d’où sa préférence pour le traitement chronique, alors qu’un cathéter à double lumière, non tunnellisé et de gros calibre, posé dans la veine sous-clavière, jugulaire ou fémorale, donne un abord immédiat pour la dialyse aiguë, avec les risques d’hématome, de pneumothorax, d’infection, de thrombose et de débit insuffisant.
Ce que la dialyse ne fait pas compte tout autant pour l’infirmier. Elle évite la mort mais ne guérit pas la maladie rénale, et elle ne remplace que le travail de filtration et d’extraction hydrique du rein, non son activité endocrine ou métabolique. Le rein étant aussi la source de l’érythropoïétine, de la rénine et de la vitamine D activée, l’anémie, l’hypertension et l’ostéodystrophie rénale persistent et peuvent s’aggraver ; c’est pourquoi le métabolisme du calcium se détériore, pourquoi une calcification vasculaire est rapportée avec le temps et pourquoi l’hypertriglycéridémie s’accentue. Les maladies cardiovasculaires restent la première cause de décès chez les patients dialysés, et la dialyse ajoute ses propres dangers : du sang est perdu dans le circuit, ce qui aggrave l’anémie, et la dialyse péritonéale ajoute sa charge, car la péritonite — infection de la membrane tapissant la paroi abdominale —, la faiblesse des muscles abdominaux, la hernie, l’hyperglycémie due au dextrose du dialysat et la prise de poids sont des risques reconnus. Deux faits quantitatifs ancrent l’esprit infirmier. D’abord, la différence de poids avant et après une séance correspond à l’eau retirée par ultrafiltration : le poids cible est donc une prescription et non une statistique. Ensuite, si les lignes se séparent ou si une aiguille se déloge, le patient peut mourir d’hémorragie en quelques minutes par des tubulures qui transportent des centaines de millilitres par minute : c’est pourquoi le circuit n’est jamais laissé sans surveillance.
- Dialyse aiguë ou chronique, et les complications que l’infirmier doit repérer
La même machine sert deux patients très différents, et cette différence change ce que l’infirmier doit attendre. La dialyse aiguë s’adresse à un patient gravement malade ayant besoin d’un traitement de courte durée, de quelques jours à quelques semaines, par exemple après une lésion rénale sévère, et l’objectif est de le soutenir jusqu’à la reprise de la fonction rénale. La dialyse chronique concerne la maladie rénale chronique avancée et l’insuffisance rénale terminale ; elle constitue un traitement de suppléance durable ou définitif : l’hémodialyse prolonge la vie indéfiniment mais ne modifie pas l’évolution naturelle de la maladie sous-jacente et ne remplace pas complètement la fonction rénale, de sorte que les complications de la maladie rénale chronique persistent et exigent un traitement plus énergique avec le temps.
Deux conséquences en découlent pour l’infirmier. D’abord, le patient en dialyse d’entretien n’est pas un patient dont le problème rénal est réglé : c’est un patient dont les autres problèmes — anémie, maladie osseuse, dénutrition, maladie cardiovasculaire et troubles du sommeil — continuent d’évoluer. Ensuite, la dialyse ne suppléant que la filtration, la dose de chaque médicament doit être réexaminée quant à la toxicité rénale et à la teneur en potassium et en magnésium, et un symptôme rapporté par le patient ne doit jamais être attribué automatiquement à l’insuffisance rénale ou au traitement.
Les complications précises se répartissent en groupes. Les problèmes vasculaires et d’abord comprennent la coagulation du circuit, l’hémorragie ou la mort par exsanguination si une aiguille se déloge ou si les lignes se séparent, et l’infection de l’abord. Les problèmes cardiaques et respiratoires comprennent l’hypotension pendant le traitement, dont les signes sont nausées, vomissements, sueurs, tachycardie et vertiges ; la péricardite due aux toxines retenues, repérée par une douleur rétrosternale, une fièvre modérée et un frottement péricardique, qui peut évoluer vers l’épanchement péricardique et la tamponnade cardiaque ; la douleur thoracique chez les patients anémiés ou coronariens ; et les épisodes d’essoufflement lorsque le liquide s’accumule entre les séances. Les problèmes neurologiques comprennent le déséquilibre de dialyse, dû aux déplacements cérébraux de liquide et plus probable en insuffisance rénale aiguë ou lorsque l’azote uréique sanguin dépasse environ 150 mg/dL, chiffre dont l’unité passe facilement inaperçue ; converti dans les unités employées par la plupart des laboratoires, cette valeur correspond à environ 54 mmol/L d’urée, et le syndrome associe céphalées, nausées et vomissements, agitation, baisse de la conscience et convulsions. Les problèmes digestifs et nutritionnels comprennent les ulcères gastriques, les vomissements pendant le traitement, le goût métallique et les nausées de l’urémie, la dénutrition dont l’hypoalbuminémie est le marqueur, et l’accentuation de l’hypertriglycéridémie. Les problèmes musculosquelettiques et cutanés comprennent les douleurs osseuses et les fractures liées à l’ostéodystrophie rénale, le prurit dû au phosphore déposé dans la peau, et les crampes musculaires qui surviennent tard dans la séance, quand liquide et électrolytes quittent rapidement l’espace extracellulaire. Enfin, jusqu’à 85 % des personnes hémodialysées présentent des troubles majeurs du sommeil, et les horaires de traitement en début de matinée ou en fin d’après-midi sont signalés comme facteur de risque.
Le rôle de l’infirmier n’est pas de mémoriser cette liste mais de savoir à quel ensemble appartient chaque observation. Un patient qui devient agité et confus vers la fin d’une première séance n’est pas simplement fatigué : c’est le tableau du déséquilibre, qui doit être signalé avant d’évoluer vers une convulsion. Un patient fébrile dont l’abord est douloureux et rouge a une infection de l’abord, non un rhume. Un patient hypotendu, en sueur et pris de crampes dans la dernière heure a besoin d’une révision du débit d’ultrafiltration, non d’un antihypertenseur supplémentaire. Les patients dialysés ayant souvent des leucocytes bas, des globules rouges bas et une fonction plaquettaire altérée, l’infection et le saignement après un traumatisme même minime sont plus probables que chez les autres : prévenir l’infection et protéger l’abord sont donc des priorités continues et non des tâches limitées à l’heure du traitement.