Lésion rénale aiguë et maladie rénale chronique

Le rein défend sa propre filtration dans une plage de pressions. L’autorégulation artériolaire ajuste le tonus des artérioles afférente et efférente pour que la pression glomérulaire, et donc le débit de filtration, restent stables tant que la pression artérielle moyenne varie à peu près entre 80 et 180 mmHg. En dessous de cette plage, la défense cède : le débit sanguin rénal baisse et les tubules, partie du rein la plus avide d’oxygène, deviennent ischémiques. Les cellules tubulaires qui réabsorbaient le sodium le laissent maintenant fuir, leur bordure en brosse disparaît et des cellules mortes sont éliminées dans l’urine sous forme de cylindres granuleux : c’est le sédiment qui indique au clinicien que la lésion est passée de prérénale à intrarénale. La distinction compte parce que le traitement est inverse. Un rein purement prérénale conserve le sodium avec avidité : la natriurèse est basse, l’urine est concentrée et l’urée sanguine augmente de façon disproportionnée par rapport à la créatinine, si bien que le rapport urée/créatinine est élevé. Une fois la nécrose tubulaire aiguë installée, le tubule ne peut plus conserver le sodium, la natriurèse augmente et l’excrétion fractionnée du sodium devient un critère utile. C’est aussi ici qu’un enseignement courant doit être corrigé : la règle selon laquelle l’insuffisance rénale aiguë donne une densité urinaire basse n’est vraie qu’une fois la fonction tubulaire perdue. En phase prérénale, l’urine est concentrée, de densité et d’osmolalité élevées, car le rein travaille dur pour retenir l’eau. L’oligurie, classiquement moins de 400 mL d’urine en 24 heures, et l’anurie, moins d’environ 100 mL, sont les signaux au chevet, mais un patient peut aussi présenter une lésion non oligurique, avec un volume normal et une créatinine qui monte. L’arsenal thérapeutique vise le débit et la colonne liquidienne : rétablir volume et pression, arrêter le médicament en cause, et utiliser des diurétiques de l’anse comme le furosémide ou l’acide éthacrynique, ou un agent osmotique comme le mannitol, lorsqu’une diurèse est prescrite — en se rappelant que ces médicaments modifient le volume urinaire sans réparer le tubule.

Tout rein lésé n’a pas été empoisonné ni privé de sang par une chute générale de la pression : parfois, ce sont les vaisseaux eux-mêmes qui sont malades. La maladie vasculaire rénale atteint le sang qui entre et sort des reins et peut provoquer une atteinte rénale, une insuffisance rénale et une hypertension. La sténose de l’artère rénale est un rétrécissement ou une obstruction d’une artère du rein. Les fumeurs sont plus exposés, et elle est plus fréquente chez les hommes de 50 à 70 ans ; l’hypercholestérolémie, le diabète, le surpoids et les antécédents familiaux de maladie cardiaque augmentent aussi le risque. Un point important : l’hypertension est à la fois une cause et une conséquence de la sténose, et le mécanisme l’explique : la baisse du débit rénal est perçue comme une menace pour le volume, le rein libère donc de la rénine et le système rénine–angiotensine–aldostérone élève la pression. Les indices classiques sont une hypertension résistant à trois médicaments ou plus, une urée élevée, une insuffisance rénale inexpliquée, et une insuffisance rénale brutale à l’introduction d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion — car lorsque les deux artères rénales sont sténosées, ou que l’artère d’un rein unique fonctionnel l’est, c’est l’angiotensine II qui, en contractant l’artériole efférente, maintient la pression glomérulaire : la bloquer peut donc précipiter une insuffisance rénale aiguë.

La thrombose de l’artère rénale est un caillot dans une artère du rein ; elle se manifeste brutalement par une douleur du flanc, une fièvre, du sang dans l’urine, des nausées et vomissements, une chute soudaine de la fonction et une hypertension, mais un caillot progressif peut rester silencieux. La thrombose de la veine rénale est un caillot dans la veine de drainage : son installation lente ne donne en général aucun symptôme, tandis que son installation brutale provoque une douleur sévère du flanc avec spasmes, une sensibilité du rein, une baisse de la fonction et du sang dans l’urine ; elle se traite par un anticoagulant administré par voie intraveineuse pendant plusieurs jours, puis par voie orale. L’anévrisme de l’artère rénale est une zone faible et bombée de la paroi artérielle, souvent asymptomatique mais parfois responsable d’une hypertension ou, en cas de fissuration, d’une douleur du flanc et d’une hématurie ; en raison du risque de rupture, il est généralement opéré chez la femme enceinte ou en âge de procréer. La maladie rénale athéroembolique survient quand un fragment de plaque se détache d’une grosse artère et bouche de petites artères rénales ; elle est de plus en plus fréquente chez les personnes âgées et se manifeste par des lésions cutanées ou une coloration rouge-violacé, une décoloration des orteils et des pieds, une insuffisance rénale, des douleurs abdominales, une diarrhée, une confusion, une perte de poids, une fièvre et des myalgies.

Le diagnostic fait appel à l’artériographie ou angiographie, à l’échographie Doppler, à la rénographie ou à l’angiographie par résonance magnétique, et le traitement va des antihypertenseurs autres que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, des hypolipémiants et du contrôle du diabète à l’angioplastie, la pose d’un stent et le pontage, ou à la perfusion de thrombolytiques lors d’une occlusion artérielle aiguë. Non traitée, la maladie vasculaire rénale peut évoluer vers une insuffisance rénale nécessitant dialyse ou transplantation et se complique de cardiopathie, d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus du myocarde, d’insuffisance cardiaque, de lésions vasculaires et de perte de la vision.

Comme les déchets retenus circulent partout, l’urémie ressemble à une liste de plaintes sans rapport jusqu’à ce que chacune soit reliée à son mécanisme. Sur le plan neurologique, le patient est faible et fatigué, ne peut se concentrer, devient confus ou désorienté, et peut présenter des tremblements, des impatiences des jambes, une sensation de brûlure sous les pieds ou des changements de comportement ; au stade avancé, ces signes évoluent vers des convulsions : c’est pourquoi toute fasciculation, céphalée ou délire est signalé immédiatement et traité par diazépam ou phénytoïne intraveineux.

La peau devient sèche et squameuse, démange intensément, se couvre d’ecchymoses et donne des ongles fins et cassants, car les toxines urémiques se déposent dans les tissus ; bains frais, retournements fréquents, hydratation cutanée et ongles coupés courts préviennent les excoriations dues au grattage. Sur le plan cardiovasculaire, l’hypertension, l’œdème prenant le godet aux pieds, aux mains et au sacrum, l’œdème périorbitaire et la turgescence des veines du cou traduisent la rétention de sodium et d’eau, et le péricarde s’enflamme, parfois avec un épanchement, lorsque la rétention des déchets se combine à une dialyse insuffisante. L’hyperkaliémie et l’hyperlipidémie sont fréquentes, et l’hypertension est entretenue à la fois par la surcharge volémique et par le dysfonctionnement du système rénine–angiotensine–aldostérone. Dans les poumons, les expectorations épaisses et adhérentes, l’affaiblissement du réflexe de toux, les douleurs pleurales, la dyspnée et la tachypnée sont le prix de la rétention hydrique et de l’irritation urémique. Le tube digestif donne à l’haleine une odeur ammoniacale appelée fétor urémique, un goût métallique, des ulcérations et des saignements buccaux, une anorexie, des nausées, des vomissements, un hoquet, une constipation ou une diarrhée, et des saignements aggravés par le dysfonctionnement plaquettaire.

Sur le plan hématologique, on observe une anémie due à une production insuffisante d’érythropoïétine, à la durée de vie raccourcie des globules rouges, à des carences nutritionnelles et à des saignements, ainsi qu’une baisse des plaquettes ; l’érythropoïétine humaine recombinante est administrée par voie intraveineuse ou sous-cutanée trois fois par semaine, et comme l’hématocrite met deux à six semaines à remonter, elle ne répond pas au besoin de correction immédiate d’une anémie sévère. Sur le plan reproducteur, la femme présente une aménorrhée et l’homme une atrophie testiculaire, une infertilité et une baisse de la libido. Sur le plan squelettique, crampes musculaires et perte de force accompagnent l’ostéodystrophie rénale, les douleurs osseuses et les fractures, entretenues par la rétention de phosphate, un calcium sérique bas, un métabolisme anormal de la vitamine D et, historiquement, une accumulation d’aluminium, avec pour conséquence supplémentaire des calcifications métastatiques et vasculaires. Les chélateurs du phosphate et du calcium, comme le carbonate ou l’acétate de calcium, sont donnés aux repas, au risque d’une hypercalcémie ; les convulsions sont contrôlées par diazépam ou phénytoïne ; l’insuffisance cardiaque et l’œdème pulmonaire sont traités par restriction hydrique, régime pauvre en sodium, diurétiques, inotropes comme la digoxine ou la dobutamine, et dialyse ; la nutrition vise un apport calorique suffisant, un apport contrôlé en protéines, en eau, en sodium et en potassium, avec supplémentation vitaminique.

Les raisons de prévenir sont claires : la mortalité de l’insuffisance rénale aiguë va de 25 à 90 % et dépend de l’âge avancé, des comorbidités et d’une atteinte rénale ou vasculaire préexistante. Quatre principes de prévention découlent des causes. Premièrement, protéger le volume circulant : hydrater suffisamment les patients à risque de déshydratation et traiter le choc rapidement par du sang et des solutés plutôt que d’attendre que la créatinine bouge. Deuxièmement, surveiller les chiffres qui changent en premier : les pressions veineuse centrale et artérielle et la diurèse horaire chez les patients critiques détectent le début de l’insuffisance rénale plus tôt qu’un résultat de laboratoire quotidien, et l’hypotension est traitée sans délai plutôt qu’observée. Troisièmement, éviter d’exposer le rein aux autres traitements : vérifier que le bon sang est administré au bon patient, car une réaction transfusionnelle sévère peut déclencher une insuffisance rénale ; prévenir et traiter rapidement les infections, qui peuvent provoquer des lésions rénales progressives ; surveiller particulièrement les plaies, les brûlures et les autres précurseurs du sepsis ; prendre un soin méticuleux des sondes urinaires et les retirer dès que possible pour éviter une infection ascendante ; et contrôler la dose, la durée et les taux sanguins de tout médicament métabolisé ou éliminé par le rein.

Une fois la lésion installée, les priorités infirmières sont l’équilibre hydrique et électrolytique — taux des électrolytes, signes physiques de déséquilibre, choix rigoureux des solutés et vérification de tout apport oral et médicament à la recherche de potassium caché — ainsi que le poids quotidien et un relevé strict des entrées et sorties. Le repos réduit le métabolisme pendant la phase aiguë, et la fièvre comme l’infection sont prévenues ou traitées car toutes deux augmentent le catabolisme. La fonction pulmonaire est protégée par les retournements, la toux et la respiration profonde afin de prévenir l’atélectasie et l’infection respiratoire, et l’asepsie des voies invasives et des sondes limite le risque infectieux. Les soins de peau comptent car la peau peut être sèche ou œdémateuse et car les toxines déposées provoquent prurit et excoriations ; bains frais, retournements fréquents, peau propre et bien hydratée et ongles coupés courts sont à la fois apaisants et préventifs.

Enfin, le soutien psychosocial et la répétition des explications sont essentiels, car un patient susceptible de nécessiter une hémodialyse est anxieux et effrayé, et la famille a besoin des mêmes informations. La nutrition traite directement le catabolisme : le patient est pesé chaque jour et devrait perdre 0,2 à 0,5 kg par jour tant que le bilan azoté est négatif ; une prise de poids, l’absence de perte ou l’apparition d’une hypertension évoquent donc une rétention hydrique ; les calories viennent surtout des glucides en raison de leur effet épargneur de protéines, et les aliments riches en potassium ou en phosphore, comme les bananes, les agrumes et le café, sont limités.