Comment le rein contrôle l’équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique

La réabsorption seule laisserait une urine à peu près aussi concentrée que le sang. Pour obtenir une urine plusieurs fois plus concentrée, ou plusieurs fois plus diluée, le néphron utilise un dispositif appelé multiplicateur à contre-courant. L’anse de Henle plonge profondément dans la médullaire du rein, zone interne autour du bassinet que le reste du néphron ne traverse pas. Sa branche descendante est perméable à l’eau mais non au sel : à mesure que le liquide descend dans la médullaire salée, l’eau sort par osmose et le contenu devient plus concentré. Sa branche ascendante est l’inverse — imperméable à l’eau mais pompant activement le sodium et le chlore — si bien que le liquide se dilue en remontant tandis que le sel pompé construit et entretient le gradient médullaire. Les deux branches étant parallèles et de sens opposés, chaque passage amplifie le gradient au lieu de le dissiper. Les vasa recta, capillaires en épingle qui accompagnent l’anse, emportent l’eau réabsorbée sans détruire le gradient. Il en résulte une médullaire de plus en plus salée vers la papille, créant la force osmotique capable de tirer l’eau hors du canal collecteur.

L’utilisation de cette force dépend de la vasopressine, encore appelée hormone antidiurétique, libérée par l’hypophyse postérieure. La vasopressine insère dans la paroi du canal collecteur des canaux à eau appelés aquaporine-2 : l’eau suit alors le gradient vers le sang et l’on obtient un petit volume d’urine concentrée. Quand la vasopressine est supprimée, les canaux sont retirés, le canal collecteur reste étanche à l’eau et un grand volume d’urine diluée est émis. Une seconde hormone, l’aldostérone du cortex surrénalien, agit plus en amont dans le tubule distal, où elle augmente la réabsorption du sodium et la sécrétion de potassium ; l’eau suivant le sodium réabsorbé, l’aldostérone augmente donc le volume circulant. L’aldostérone est l’étape finale du système rénine–angiotensine–aldostérone : une pression de perfusion rénale basse, un apport de sodium faible ou une stimulation sympathique amènent le rein à libérer la rénine, qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine I, que l’enzyme de conversion transforme en angiotensine II, puissant vasoconstricteur qui déclenche aussi la libération d’aldostérone.

Ces éléments expliquent des faits concrets. Un patient dont la vasopressine est élevée, comme dans le syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique, retient l’eau et devient hyponatrémique avec une urine concentrée. Un patient sans vasopressine, comme dans le diabète insipide central, émet plusieurs litres d’urine diluée et devient hypernatrémique si l’on restreint les apports. Un patient sous diurétique de l’anse voit ce gradient médullaire lui-même démantelé : c’est pourquoi ces diurétiques sont puissants, mais aussi pourquoi ils font perdre du potassium et perturbent la gestion du calcium et du magnésium.

Le rein fixant la composition des liquides de l’organisme, le bilan biologique est en réalité un compte rendu du tubule. Une méthode utile consiste à lire quatre éléments ensemble plutôt qu’un seul. D’abord le volume circulant efficace : poids quotidien, entrées et sorties, pouls, pression artérielle, muqueuses et élasticité cutanée. Ensuite la natrémie, normalement d’environ 135 à 145 mmol/L. Le sodium ne mesure pas la quantité de sel détenue mais la quantité d’eau qui le dilue. Une natrémie basse signifie généralement trop d’eau relativement, ce qui survient dans l’insuffisance cardiaque, la maladie hépatique ou une vasopressine inappropriée, et pas seulement lors d’une perte de sel. Une natrémie élevée traduit presque toujours un déficit hydrique par rapport au sel.

Troisième élément, le potassium, normalement d’environ 3,5 à 5,0 mmol/L. Le potassium compte de façon disproportionnée à son chiffre car il régit le potentiel électrique de repos de chaque cellule, surtout le muscle cardiaque : une valeur basse provoque faiblesse, crampes et arythmies, une valeur haute provoque faiblesse musculaire, paresthésies et, au-delà d’environ 6,5 mmol/L, les modifications classiques de l’électrocardiogramme — ondes T hautes et pointues, puis élargissement du QRS, puis aspect sinusoïdal précédant l’arrêt cardiaque. Quatrième élément, le bilan acido-basique, lu en général sur une gazométrie, avec un bicarbonate normalement d’environ 22 à 26 mmol/L et un pH artériel d’environ 7,35 à 7,40. Le bicarbonate renseigne sur la composante métabolique et le dioxyde de carbone sur la composante respiratoire ; les deux évoluent normalement en sens opposés lors de la compensation. Un bicarbonate bas avec un pH bas correspond à une acidose métabolique, dont la cause se cherche par le trou anionique, différence entre cations et anions mesurés. Une acidose à trou normal, comme dans la diarrhée, correspond à une perte de bicarbonate par le tube digestif. Une acidose à trou élevé, comme dans l’acidose lactique, la cétoacidose ou l’insuffisance rénale avancée, correspond à un acide ajouté à l’organisme. Un bicarbonate élevé avec un pH élevé correspond à une alcalose métabolique, comme dans les vomissements prolongés avec perte d’acide gastrique.

Deux règles quantitatives méritent d’être retenues. La première : une diurèse inférieure à environ 0,5 mL par kilogramme et par heure chez l’adulte est une oligurie qui doit être expliquée. La seconde : une élévation de la créatinine sérique de seulement 26 micromol/L en 48 heures suffit à définir une insuffisance rénale aiguë, car la créatinine est un marqueur tardif et peu sensible et le tubule a généralement perdu beaucoup de sa réserve avant que le chiffre ne bouge. Enfin, la concentration de l’urine elle-même est instructive : une urine diluée chez un patient qui paraît déshydraté suggère que le tubule a perdu sa capacité de concentration, alors qu’une urine concentrée chez le même patient suggère que le rein s’efforce de conserver.

La surveillance infirmière d’un patient rénal n’est pas un rituel d’enregistrement de chiffres ; chaque chiffre teste une des fonctions du rein et tire sa valeur de la décision qu’il déclenche. Le poids quotidien est l’indice le plus sensible de l’équilibre hydrique au chevet, car un litre d’eau retenue pèse un kilogramme, alors que les œdèmes et même les crépitants pulmonaires apparaissent plus tard. Un bilan strict des entrées et sorties, mesuré à chaque poste, détecte une baisse de la diurèse avant que la biologie ne change, et l’aspect de l’urine — couleur, limpidité, sédiment — oriente vers la concentration, l’infection ou les calculs. La pression artérielle est surveillée parce que le rein la contrôle et qu’il est lésé par elle, et parce qu’une pression qui monte peut être le premier signe d’une surcharge hydrique.

Le potassium sérique mérite une attention particulière car c’est l’électrolyte qui tue sans prévenir : l’infirmier doit connaître les patients à risque, notamment ceux en insuffisance rénale, ceux sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion, diurétiques épargneurs de potassium ou suppléments de potassium, ainsi que les diabétiques et les patients en acidose métabolique. Les modifications électrocardiographiques de l’hyperkaliémie progressant dans un ordre prévisible, un patient dont le potassium est suspect est placé sous monitorage cardiaque continu pendant la préparation du traitement. La surcharge hydrique se reconnaît en pesant le patient, en auscultant les bases pulmonaires, en appréciant la pression veineuse jugulaire et en recherchant un œdème prenant le godet ; elle se traite par restriction hydrique et sodée et par l’administration du diurétique prescrit au moment qui correspond le mieux au profil de production d’urine du patient. L’urémie, syndrome de rétention des déchets, produit un ensemble caractéristique que l’infirmier consigne : nausées et vomissements, anorexie, goût métallique, prurit, somnolence, confusion, et finalement frottement péricardique ou convulsions. Le traitement médicamenteux se surveille différemment en maladie rénale car le rein est la principale voie d’élimination de nombreux médicaments : les doses sont réduites, les intervalles espacés et les taux contrôlés ; l’infirmier qui administre un aminoside ou un opioïde éliminé par le rein sans vérifier la fonction rénale crée la toxicité qu’il devra ensuite signaler.

L’éducation du patient suit la même logique. On apprend au patient quels aliments apportent du potassium et du phosphate, pourquoi les protéines et le sodium peuvent être restreints, pourquoi le liquide peut être limité à un volume prescrit, comment reconnaître les signes d’alerte de l’hyperkaliémie ou de la surcharge hydrique, et pourquoi tout médicament non prescrit, y compris les remèdes à base de plantes et les antalgiques achetés sans ordonnance, doit d’abord être vérifié avec le soignant. Enfin, l’infirmier surveille la voie d’accès : une fistule ou un cathéter de dialyse péritonéale est la ligne de vie du patient ; son thrill, son souffle, sa propreté et l’absence de compression sur ce bras sont donc évalués à chaque poste, et toute suspicion d’infection ou de perte de fonction est signalée immédiatement plutôt que consignée puis laissée de côté.