Infections bactériennes

« Destruction des tissus et toxines » s’éclaire si l’on suit la séquence réelle d’une bactérie. D’abord, elle doit adhérer : des structures de surface lui permettent de se fixer à une cellule muqueuse ou à une plaie au lieu d’être emportée. Ensuite elle se multiplie, et certaines espèces envahissent — elles sécrètent des enzymes comme l’hyaluronidase et la collagénase qui décomposent le tissu conjonctif reliant les cellules, ce qui explique la diffusion latérale d’une infection dans un membre. D’autres restent en surface et nuisent à distance. Leurs toxines se répartissent en deux familles aux comportements distincts. Les exotoxines sont des protéines activement sécrétées par des bactéries vivantes ; elles sont souvent spécifiques, agissant sur une cible unique comme les terminaisons nerveuses (paralysie du tétanos ou du botulisme) ou la muqueuse intestinale (diarrhée aqueuse du choléra). Étant des protéines, elles peuvent être neutralisées par des anticorps et servent de base aux vaccins anatoxines comme celui du tétanos. Les endotoxines diffèrent : elles font partie de la membrane externe des bactéries à Gram négatif et sont libérées surtout lorsque la bactérie meurt et se désagrège. Elles ne sont pas spécifiques et déclenchent une cascade inflammatoire générale. En grande quantité, leur libération provoque fièvre, hypotension et troubles de la coagulation — le tableau du choc septique. Cette distinction a des conséquences pratiques. Une infection à Gram négatif traitée par un antibiotique rapidement bactéricide peut s’aggraver brièvement lorsque de nombreuses bactéries meurent d’un coup et libèrent l’endotoxine dans le sang : c’est l’une des raisons pour lesquelles les patients graves sont étroitement surveillés durant les premières heures du traitement. La coloration de Gram, première étape de l’identification, sépare les organismes qui retiennent le colorant (Gram positif, souvent producteurs d’exotoxines) de ceux qui ne le retiennent pas (Gram négatif, porteurs d’endotoxines).

La résistance aux antibiotiques n’apparaît pas parce que le corps du patient s’habitue au médicament. Elle apparaît parce que les bactéries sont sélectionnées. Les populations bactériennes ne sont pas identiques : des mutations aléatoires font que quelques cellules, dans une grande population, sont légèrement moins sensibles à un antibiotique donné. Lorsque le patient suit tout son traitement, la concentration du médicament reste élevée assez longtemps pour tuer même ces cellules moins sensibles. S’il arrête tôt, la concentration baisse alors que les cellules les plus robustes sont encore vivantes, et ces survivantes se multiplient sans concurrence : c’est la sélection naturelle à l’œuvre dans un seul patient, en quelques jours. Une seule bactérie survivante peut reconstituer toute une population : beaucoup d’espèces se divisent environ toutes les vingt minutes, si bien qu’une cellule peut devenir plus d’un million en sept heures environ. La seconde voie est le partage génétique. Les bactéries peuvent se transmettre directement des gènes de résistance, même entre espèces différentes, au moyen de petits morceaux circulaires d’ADN appelés plasmides. Dans un processus nommé conjugaison, une bactérie construit un pont vers une autre et lui transfère un plasmide portant, par exemple, le gène d’une enzyme qui détruit la pénicilline. C’est le transfert horizontal de gènes : la résistance ne se transmet pas seulement de cellule mère en cellule fille, elle s’acquiert aussi auprès des voisines, ce qui explique qu’elle apparaisse chez un patient n’ayant jamais pris l’antibiotique concerné. Plusieurs organismes hospitaliers, dont des staphylocoques et des entérobactéries résistants, diffusent ainsi leurs gènes. Les conséquences infirmières en découlent : administrer la bonne dose au bon intervalle pour que la concentration ne descende jamais dans la « zone d’entraînement », ne jamais interrompre un traitement sans instruction du prescripteur, privilégier un spectre étroit lorsque le laboratoire identifie l’organisme, et respecter l’hygiène des mains et l’isolement entre patients pour que les organismes résistants n’aient pas l’occasion de se rencontrer et d’échanger des plasmides.

Connaître les mécanismes modifie ce que fait l’infirmière au chevet, dans un ordre précis. D’abord, prélever l’échantillon avant la première dose chaque fois que possible : des hémocultures ou un écouvillonnage de plaie réalisés après le début de l’antibiotique ne poussent souvent rien, et l’occasion d’identifier l’organisme et sa sensibilité est perdue. Vérifiez ensuite les détails pratiques qui décident de l’efficacité — dose prescrite, intervalle, voie, allergies du patient, ainsi que son poids et ses fonctions rénale et hépatique, car la même dose s’élimine plus lentement chez un patient dont la fonction rénale est réduite et peut devenir toxique. Les voies orale et intraveineuse ne sont pas interchangeables : la voie orale convient à un patient stable capable d’absorber le médicament, tandis que la voie intraveineuse est choisie pour une infection grave ou lorsque l’intestin n’est pas fiable ; le patient passe généralement de la voie intraveineuse à la voie orale dès qu’il s’améliore — une étape délibérée appelée relais intraveineux-oral, et non un changement arbitraire. Observez et consignez la réponse aux deux niveaux décrits dans les notes courtes : la plaie localement et la courbe de température à l’échelle du corps. Une fièvre qui baisse et une plaie qui se réduit indiquent que l’antibiotique correspond à l’organisme ; une fièvre qui persiste après deux ou trois jours invite à réévaluer plutôt qu’à ajouter aveuglément un second médicament. Enfin, enseignez l’observance de façon concrète. Demandez au patient de répéter quand et comment il prendra chaque dose, vérifiez s’il a les moyens de terminer le traitement et expliquez quoi faire en cas de dose oubliée. C’est la gestion raisonnée des antibiotiques vue du chevet : l’objectif n’est pas d’en donner davantage, mais le bon, pour la bonne durée, afin que les bactéries d’aujourd’hui restent traitables demain. L’infirmière protège aussi le patient du danger inverse, car les antibiotiques à large spectre perturbent la flore normale et peuvent laisser proliférer d’autres organismes, notamment les champignons.