Infections virales

La règle en une phrase — le virus doit emprunter une cellule — devient plus claire lorsqu’on la décompose en étapes nommées. La première est l’attachement : des protéines de surface du virion se fixent à des récepteurs précis de la cellule hôte, ce qui explique que le virus infecte certains tissus et pas d’autres — la grippe se fixe aux cellules des voies aériennes, le VIH aux lymphocytes CD4, les virus de l’hépatite aux cellules du foie. La deuxième est l’entrée, soit par fusion d’une enveloppe graisseuse avec la membrane cellulaire, soit par engloutissement de la particule. La troisième est la décapsidation : le génome est libéré de sa coque. La quatrième est la réplication et l’expression : le génome viral est copié et ses gènes traduits en protéines virales grâce aux ribosomes de l’hôte. La cinquième est l’assemblage, où les nouveaux génomes et protéines sont empaquetés en particules. La sixième est la libération, soit par bourgeonnement — la particule emporte un morceau de membrane et devient enveloppée, ce qui laisse la cellule survivre un temps — soit par lyse, qui la détruit. Chaque tour de cycle ne dure que quelques heures et produit de nombreuses particules à partir d’une cellule, si bien que le nombre de cellules infectées croît rapidement. Ce cadre explique trois faits cliniques à la fois. Les symptômes apparaissent après une période d’incubation parce que le virus doit d’abord s’amplifier en silence. Les antiviraux agissent surtout tôt car ils interrompent un cycle encore en cours. Et un virus capable de rester latent dans une cellule — herpès dans les ganglions nerveux, VIH intégré au génome de l’hôte — échappe aux médicaments comme aux anticorps, ce qui explique les réactivations des années plus tard ou l’impossibilité actuelle d’éradiquer certaines infections.

La conception des antibiotiques exploite un fait simple : les bactéries sont des cellules et beaucoup de leurs éléments essentiels n’ont pas d’équivalent dans la cellule humaine. Un médicament qui bloque la paroi ou le ribosome bactérien peut donc être donné à une dose qui nuit à la bactérie sans nuire au patient. Ce principe s’appelle la toxicité sélective. Les virus le brisent, car un virus n’est pas une cellule et n’apporte que très peu de composants propres à l’hôte. Presque tout ce qu’il utilise pour se répliquer — ribosomes, énergie, membranes, nombreuses enzymes — appartient à la cellule du patient : un médicament visant ces processus empoisonnerait aussi le patient. Les antiviraux doivent donc viser le petit nombre de cibles propres au virus : transcriptase inverse, protéase et intégrase du VIH ; ADN polymérase virale de l’herpès ; neuraminidase de la grippe ; ARN polymérase ARN-dépendante de l’hépatite C. Même ainsi, la marge entre efficacité et toxicité reste étroite, et le traitement associe parfois plusieurs médicaments pour bloquer le virus et empêcher l’émergence de résistances. Les virus qui s’intègrent au génome de l’hôte constituent le cas le plus difficile : détruire toutes les cellules infectées reviendrait à détruire les cellules du patient. C’est pourquoi les antirétroviraux suppriment le VIH sans le guérir, et pourquoi la plupart des infections virales se traitent encore en soutenant l’organisme pendant une évolution spontanée plutôt qu’en détruisant le virus. Cela éclaire aussi ce point d’enseignement infirmier : prescrire un traitement symptomatique n’est pas un échec des soins, mais le traitement approprié de la plupart des infections virales.

Le lien entre infection virale et résistance aux antibiotiques n’est pas un avertissement vague : c’est la sélection naturelle ordinaire à l’œuvre dans l’organisme. Les antibiotiques tuent les bactéries sensibles et laissent vivantes celles qui portent déjà un mécanisme de résistance, par exemple une enzyme qui détruit le médicament ou une pompe qui l’expulse. Privées de leurs concurrentes sensibles, les survivantes résistantes se multiplient vite et peuvent transmettre leurs gènes de résistance à d’autres bactéries — parfois d’espèces différentes — sur de petits morceaux d’ADN mobiles appelés plasmides. Le patient peut alors héberger des germes résistants dans l’intestin ou sur la peau sans être malade, et ces germes causeront plus tard une infection urinaire, de plaie ou sanguine bien plus difficile à traiter. Comme le phénomène se produit aussi au niveau de la population, chaque prescription inutile élève le niveau général de résistance. Les conséquences sont concrètes : des infections qui répondaient à un antibiotique simple exigent désormais des médicaments intraveineux, des hospitalisations plus longues et comportent un risque de décès plus élevé. Parmi les exemples nommés : le Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM), les bactéries intestinales productrices de bêta-lactamase à spectre élargi (BLSE) et Clostridioides difficile, dont la prolifération après des antibiotiques à large spectre provoque des diarrhées graves. L’infirmière dispose de leviers directs : ne jamais réclamer d’antibiotique pour une infection virale, expliquer au patient pourquoi il n’aidera pas, administrer les antibiotiques seulement sur prescription et à l’heure, terminer la cure prescrite au lieu de l’interrompre, et pratiquer l’hygiène des mains pour que les germes résistants ne circulent pas entre les patients. Le bon usage des antimicrobiens — le bon médicament, à la bonne dose, pour la bonne durée, et seulement si une infection bactérienne est probable — est la forme organisée de cette discipline, et les infirmières y occupent une place centrale.

Tous les vaccins n’agissent pas de la même façon, et cette différence détermine leur conservation et leur administration. Les vaccins vivants atténués, comme ceux de la rougeole, des oreillons, de la rubéole et de la varicelle, contiennent un virus affaibli qui se multiplie discrètement et provoque une réponse forte et durable ; ils s’administrent généralement en deux doses et doivent rester au froid, puis être utilisés peu après reconstitution. Les vaccins inactivés ou sous-unitaires, comme le vaccin antigrippal injectable, contiennent un virus tué ou un fragment purifié ; ils ne peuvent pas causer l’infection et conviennent à la grossesse et aux patients immunodéprimés, mais exigent souvent des rappels. Certains vaccins du calendrier de l’enfant ne sont pas viraux du tout : le vaccin antitétanique est une anatoxine, préparée à partir d’une toxine bactérienne inactivée, tandis que les vaccins HiB et coquelucheux sont des composants bactériens conjugués ou acellulaires. Ils partagent le calendrier des vaccins viraux car l’enfant est immunisé contre plusieurs maladies lors de la même visite. Lorsqu’assez de personnes d’une communauté sont immunisées, les chaînes de transmission se rompent et même les non-vaccinés sont protégés : c’est l’immunité collective. La rougeole est la plus contagieuse des maladies évitables par la vaccination : chaque cas peut infecter environ douze à dix-huit personnes réceptives, si bien qu’environ quatre-vingt-quinze pour cent de la population doit être immunisée pour arrêter les épidémies ; d’où des objectifs de couverture très élevés et le risque de flambée dès que la couverture baisse. Le travail infirmier en découle : maintenir la chaîne du froid sans rupture, respecter le calendrier et les intervalles minimaux, consigner chaque dose sur le carnet et le registre, injecter en sécurité, surveiller le patient quinze minutes après la vaccination, et répondre aux hésitations par une explication claire plutôt que par la pression. Toute occasion manquée de vacciner lors d’une consultation est une protection perdue.